跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

网站是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并且被安全地传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2006年9月28日;241(2):221-7.
doi:10.1016/j.canlet.2005.10.041。 Epub 2006年2月3日。

阻断趋化因子受体CXCR2抑制胰腺癌细胞诱导的血管生成

附属公司

阻断趋化因子受体CXCR2抑制胰腺癌细胞诱导的血管生成

莫里茨·温特等。 癌症快报. .

摘要

所有实体瘤生长的一个中心特征是新生血管的存在。CXC趋化因子GRO-γ/CXCL3、ENA-78/CXCL5和IL-8/CXCL8具有通过CXCR2受体介导的深层血管生成潜能。本研究的目的是评估血管生成化学因子在三种人胰腺癌细胞系中的表达,并确定这些蛋白在胰腺癌血管生成中的作用。ELISA分析细胞系上清液中分泌的CXC蛋白水平。使用大鼠角膜微袋模型测定这些分泌的CXC趋化因子在体内的血管生成潜能。ELISA证实了两个细胞系上清液中所有三种受试CXC趋化因子的表达。在角膜微袋试验中,使用所有三种细胞系的颗粒上清液诱导新生血管。使用抗CXCR2抗体,在高表达BxPC-3细胞系样品中显著抑制新生血管。此外,为了进一步研究CXC趋化因子在胰腺癌血管生成和肿瘤发生中的潜在作用,采用免疫组织化学方法评估了人胰腺癌组织样本中ENA-78/CXCL5和IL-8/CXCL8的表达。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源