Vascular calcium channels and high blood pressure: pathophysiology and therapeutic implications

doi:10.1016/j.vph.2005.10.005

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.2006年3月；44(3):131-42.

doi:10.1016/j.vph.2005.10.005。 Epub 2006年1月20日。

血管钙通道与高血压：病理生理学和治疗意义

Swapnil Sonkusare公司¹, 菲利普·帕拉德, 詹姆斯·德·马什, Sabine Telemaque公司, 阿列克桑德拉·佩西奇, 南希·J·鲁希

附属公司

PMID： 16427812
预防性维修识别码： PMC4917380型
内政部： 10.1016/j.vph.2005.10.005

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血管钙通道与高血压：病理生理学和治疗意义

Swapnil Sonkusare公司等。血管药理学. 2006年3月.

.2006年3月；44(3):131-42.

doi:10.1016/j.vph.2005.10.005。 Epub 2006年1月20日。

作者

Swapnil Sonkusare公司¹, 菲利普·帕拉德, 詹姆斯·德·马什, Sabine Telemaque公司, 亚历山大·佩西奇, 南希·J·鲁希

附属

¹阿肯色医科大学医学院药理学和毒理学系，地址：4301 West Markham Street#611，Little Rock，AR 72205-7199，USA。

PMID： 16427812
预防性维修识别码： PMC4917380型
内政部： 10.1016/j.vph.2005.10.005

摘要

Ca（v）1.2基因家族的长链Ca（2+）（Ca（L））通道是异多聚体结构，在血管平滑肌细胞中最少由成孔α（1C）亚基和调节β和α（2）δ亚基组成。Ca（L）通道是电压门控Ca（2+）内流的主要途径，在小阻力血管中触发兴奋-收缩耦合。值得注意的是，高血压大鼠的血管平滑肌细胞显示Ca（L）通道α（1C）亚单位的表达增加，这与Ca（2+）内流增加和动脉张力异常的发展有关。事实上，血压本身似乎促进了小动脉中Ca（L）通道的表达，即使压力短期升高也可能改变通道的表达。膜去极化已被证明是一种与血压升高相关的刺激，可促进质膜上Ca（L）通道的表达。未来的研究将定义调节血管平滑肌细胞中钙（L）通道表达的分子过程，这将为设计降压疗法以使钙（L）通道表达正常化和高血压病理中异常血管张力的发展提供合理的基础。

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数字

图1
（A） L型钙的拟议膜拓扑²⁺（钙_L（左）)频道。中心α₁亚单位是由4个重复结构域（I–IV）组成的单个大多肽。α的细胞内连接子和N端和C端₁亚单位与β亚单位和细胞内信号分子相互作用。四个β亚基（β₁, β₂, β_三, β₄)已被鉴定，α的四个剪接变异体₂δ亚单位存在。在骨骼肌和大脑中检测到γ亚单位。缩写：AID，alpha交互域；BID，beta交互域；钙调素；蛋白激酶A；PKC，蛋白激酶C。（B）β亚基结构域中氨基酸的线性模型。β亚单位具有一个鸟苷酸激酶（GK）区域，该区域包含β相互作用域（BID）和一个Src同源性3（SH3）域，该域可能与GK区域相互作用，以允许α₁β亚单位。

图2
免疫印迹显示α_1摄氏度与WKY大鼠相比，SHR的肠系膜、股动脉和肾动脉中的亚单位（200-240kDa）表达更高。双谱带代表亚单位的长短形式。α-肌动蛋白被用作负荷控制，呈45-kDa带。

图3
SHR肾动脉Ca的表达和功能增加_L（左）通道α_1摄氏度亚单位。（A） α_1个与WKY大鼠相比，SHR肾动脉中的亚单位表达更高。（B）全细胞钙²⁺与WKY大鼠相比，SHR大鼠肾VSMCs中8-mV从−70 mV到+20 mV步进诱发的电流更高。（C） WKY和SHR离体肾动脉在无药生理盐水（PSS）中保持张力记录痕迹。SHR的动脉发育出更多的钙²⁺-依赖性音调，1μmol/L硝苯地平可逆转。经Pratt等人（2002年）许可改编。

图4
将Sprague-Dawley大鼠的主动脉捆绑在肾动脉之间，以在捆绑部位（插图）附近的右肾循环中建立高血压。四周后，从同一动物的左右肾显微解剖肾动脉进行分析。（A） α_1摄氏度亚单位在高血压暴露的右肾（RR）动脉中的表达高于左肾（LR）动脉。（B）全细胞钙²⁺与LR动脉相比，RR肾VSMC中8-mV阶跃从−70 mV到+50 mV诱发的电流更高。（C）右后动脉生成更多钙²⁺-在无药物生理盐溶液（PSS）中，依赖性张力大于左后动脉，而1μmol/L硝苯地平可逆转这种依赖性张力。经Pesic等人（2004年）许可改编。

图5
将对照Sprague-Dawley大鼠的分离肾动脉在对照（Ctrl）或去极化（Depol.）培养基中培养48小时。（A）加利福尼亚州_L（左）通道α_1摄氏度亚单位在去极化48小时的动脉中表达更高。（B）全细胞钙²⁺与对照动脉相比，去极化的肾血管平滑肌细胞中由8-mV从−70 mV到+50 mV阶跃诱发的电流较高。（C）卡通暗示去极化导致α_1摄氏度VSMC膜中的亚单位。机制尚未被描述。经Pesic等人（2004年）许可改编。

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