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.2006年3月;612(2):105-14.
doi:10.1016/j.mrrev.2005.11.001。 Epub 2006年1月18日。

氧化应激在青光眼中的作用

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氧化应激在青光眼中的作用

阿尔贝托·伊佐蒂等。 突变研究. 2006年3月.

摘要

DNA损伤与多种退行性疾病有关,如癌症、动脉粥样硬化和神经退行性病变,具体取决于受影响的组织。越来越多的证据表明,活性氧(ROS)在原发性开角型青光眼(POAG)的发病机制中起着关键作用,POAG是全球不可逆失明的主要原因。与对照组相比,青光眼患者调节房水流出的眼上皮,即小梁网(TM)中的氧化性DNA损伤显著增加。ROS在青光眼中的致病作用得到了各种实验结果的支持,包括(a)过氧化氢通过诱导TM变性增加了对房水流出的抵抗力;(b) TM具有显著的抗氧化活性,主要与青光眼患者改变的超氧化物歧化酶-过氧化氢酶和谷胱甘肽途径有关;和(c)青光眼患者的血管内压力增加和视野缺损的严重程度与影响TM的氧化DNA损伤的数量平行。血管改变可能导致氧化损伤,而这种改变通常与青光眼相关。氧化应激不仅发生在TM中,也发生在视网膜细胞中,似乎与影响POAG视神经的神经元细胞死亡有关。ROS在POAG中的致病作用的凸显对预防该病具有重要意义,越来越多的研究使用基因分析来识别易感个体,以及临床试验测试抗氧化药物治疗POAG的疗效。

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