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.2005年9月至12月;24(5-6):287-305.
doi:10.1080/08830180500379671。

糖尿病患者实现抗原特异性耐受:特异性调节

附属公司
审查

糖尿病患者实现抗原特异性耐受:特异性调节

魏晨等。 Int Rev免疫学. 2005年9月至12月.

勘误表in

  • 国际免疫学评论。2006年1月至4月;25(1-2):49

摘要

由于多种调节机制,胸腺中逃避阴性选择的自身反应性T细胞通常不会对自身抗原产生生产性免疫反应。对抗CD3单克隆抗体(mAbs)的研究表明,免疫调节机制是由药物治疗诱导的,药物治疗能够阻止持续的不必要免疫反应,如1型糖尿病,包括诱导调节性T细胞。已经描述了涉及CD4(+)和CD8(+)T细胞的TGF-β依赖性和独立性机制。现在的挑战是以抗原特异性的方式应用这些机制,以便维持对自身免疫反应的持久耐受。我们讨论了有关抗CD3单克隆抗体治疗机制的最新数据,以及我们对这些机制的理解可用于开发调节性T细胞过继免疫疗法以治疗1型糖尿病或其他自身免疫性疾病患者的方法。

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