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.2005年12月;46(12):4788-95.
doi:10.1167/iovs.05-0767。

突触病理学、基因表达改变和受drusen影响的感光细胞变性

附属公司

突触病理学、基因表达改变和受drusen影响的感光细胞变性

帕特里克·约翰逊等。 投资眼科视觉科学. 2005年12月.

摘要

目的:Drusen是年龄相关性黄斑变性的危险因素,已被证明对视网膜色素上皮细胞和视网膜有负面影响。在这项研究中,研究了drusen对视网膜光感受器突触机制的影响。

方法:对含有视网膜、RPE和脉络膜的人类供体眼组织进行共聚焦免疫荧光显微镜、激光捕获显微解剖以及光学和电子显微镜检查。用一组突触相关蛋白抗体对组织切片进行免疫染色。从新鲜冰冻组织中显微解剖了疣上的感光细胞群体和正常感光细胞群,纯化了RNA,并进行了定量PCR以比较基因表达的相对水平。

结果:光感受器突触终末的数量在突起上的外丛状层区域减少,突触蛋白在光感受者细胞中定位错误,突触终末期常在外核层内观察到。浮肿上的光受体也增加应激反应蛋白载脂蛋白E和αB晶体蛋白的表达。异常的免疫标记模式不仅局限于直接位于鼓膜上的光感受器,而且也在鼓膜两侧的细胞中观察到。基因表达分析证实,编码突触相关蛋白和信号转导蛋白的基因表达减少,载脂蛋白E和αB-结晶蛋白转录物表达增加。对丘脑上方光感受器突触终末的超微结构分析显示出明显异常,细胞计数显示,所有大小的丘脑正上方和侧面的光感受者密度降低。

结论:核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖核糖。光感受器突触终末中突触相关蛋白的表达减少,而应激反应蛋白的表达增加。drusen上方和侧面感光细胞密度的降低表明,这些退化效应最终导致感光细胞死亡。

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