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比较研究
.1992年7月;12(7):3006-14.
doi:10.1128/mcb.12.7.3006-2014.1992年。

融合蛋白域抑制LexA与DNA的结合

附属公司
比较研究

融合蛋白域抑制LexA与DNA的结合

E A Golemis公司等人。 分子细胞生物学. 1992年7月.

摘要

许多关于转录激活的研究采用了激活域与来源于细菌阻遏物LexA和酵母激活剂GAL4的DNA结合域的融合。此类研究通常隐含地假设嵌合蛋白与DNA的结合等同于提供DNA结合部分的蛋白质的结合。为了直接研究这个问题,我们通过体内和体外实验,比较了一系列LexA衍生蛋白与天然LexA的操作员结合。我们表明,LexA-Myc、LexA-Fos和LexA-Bicoid等许多蛋白质的操作员结合受到严重损害,而其他LexA-衍生蛋白质的结合,如携带细菌编码的酸性序列(“酸性斑点”)的蛋白质的结合则没有受到严重损害。我们的结果还表明,含有LexA羧基末端二聚结构域(氨基酸88至202)的LexA衍生物与DNA的结合比不含该结构域的融合体的结合强得多,异源二聚基序不能替代LexA88-202功能。这些结果表明,需要重新评估之前使用LexA衍生物的一些激活研究,以及对最近使用LexA和GAL4衍生物检测和研究蛋白质相互作用的实验方法的修改。

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引用人

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    1. 单元格。1988年7月1日;54(1):83-93-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1989年2月;9(2):384-9-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1984年11月;4(11):2467-78-公共医学
    1. 自然。1984年12月13日至19日;312(5995):612-5-公共医学
    1. 分子细胞生物学。1987年5月;7(5):1697-709-公共医学

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