CXCR4 and CXCL12 are inversely expressed in colorectal cancer cells and modulate cancer cell migration, invasion and MMP-9 activation

doi:10.1016/j.yexcr.2005.07.006

。2005年10月15日；310(1):117-30.

doi:10.1016/j.yexcr.2005.07.006。

CXCR4和CXCL12在结直肠癌细胞中反向表达，并调节癌细胞的迁移、侵袭和MMP-9的激活

斯蒂芬·布兰德¹, 朱莉娅·丹巴赫, 弗洛里安·贝格尔, 托尔斯滕·奥斯扎克, 约阿希姆·迪博尔德, 詹·米歇尔·奥特, 伯克哈德·哥克, Sören T Eichhorst公司

附属机构

PMID： 16125170
内政部： 10.1016/j.yexcr.2005.07.006

CXCR4和CXCL12在结直肠癌细胞中反向表达，并调节癌细胞的迁移、侵袭和MMP-9的激活

斯蒂芬·布兰德等。 Exp单元Res。 2005。

。2005年10月15日；310（1）:117-30。

doi:10.1016/j.yexcr.2005.07.006。

作者

斯蒂芬·布兰德¹, 朱莉娅·丹巴赫, 弗洛里安·贝格尔, 托尔斯滕·奥斯扎克, 约阿希姆·迪博尔德, 詹·米歇尔·奥特, 伯克哈德·哥克, Sören T Eichhorst公司

附属

¹德国慕尼黑大学Munich-Glosshadern大学医院第二医学部。stephan.brand@med.uni-muenchen.de公司

PMID： 16125170
内政部： 10.1016/j.yexcr.2005.07.006

摘要

结直肠癌（CRC）的特点是具有明显的转移模式，类似于趋化因子诱导的白细胞贩运。这促使我们研究趋化因子受体CXCR4在CRC细胞和转移瘤中的表达、信号转导和特异性功能。通过RT-PCR分析和Western blotting，我们证实了CXCR4和CXCL12在CRC和CRC转移瘤中的表达。细胞分化增加CXCL12 mRNA水平。此外，CXCR4及其配体在CXCR4高而CXCL12低或不可检测表达的CRC细胞系中反向表达。CXCL12激活ERK-1/2、SAPK/JNK激酶、Akt和基质金属蛋白酶-9。这些CXCL12诱导的信号介导肌动蛋白细胞骨架的重组，从而增加癌细胞的迁移和侵袭。此外，CXCL12增加了血管内皮生长因子（VEGF）的表达和细胞增殖，但对CRC凋亡没有影响。因此，CXCL12/CXCR4系统是表达CXCR4的CRC细胞侵袭和转移的重要介质。

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