跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2005年8月1日;118(第15部分):3263-75。
doi:10.1242/jcs.02436。 Epub 2005年7月12日。

破骨细胞和中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中αVβ3整合素激活的一种新的蛋白激酶Cα依赖性ERK1/2信号

附属公司

破骨细胞和中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中αVβ3整合素激活的一种新的ERK1/2蛋白激酶Cα依赖信号

纳迪娅·鲁奇等。 细胞科学杂志. .

摘要

我们在小鼠破骨细胞和中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中发现了一种新的蛋白激酶C(PKC)α依赖信号转导到细胞外信号调节激酶(ERK)1/2,该信号被αVbeta3整合素特异性激活PKCalpha从胞浆到膜和/或Triton X-100不溶性亚细胞组分,与αVbeta3整合素、生长因子受体结合蛋白(Grb2)、CHO细胞中的黏着斑激酶(FAK)和破骨细胞中的富含脯氨酸酪氨酸激酶(PYK2)形成复合物。alphavbeta3整合素的参与触发了ERK1/2磷酸化,但其潜在的分子机制与众所周知的Shc/Ras/Raf-1级联以及磷酸化MAP/ERK激酶(MEK)1/2(迄今为止唯一公认的ERK1/2直接激活物)的独立性令人惊讶。相反,PKCalpha参与ERK1/2激活,因为抑制其活性会阻止ERK1/2磷酸化。酪氨酸激酶c-Src也有助于ERK1/2的活化,但它在同一分子复合物中没有与PKCalpha相互作用。αVbeta3/PKCalpha复合物的形成完全依赖于细胞内钙浓度([Ca2+]i),而细胞内Ca2+螯合剂1,2-双(邻氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸四(乙酰氧基甲基)酯(BAPTA-AM)的使用也抑制了PKCalpha移位和ERK1/2磷酸化。功能研究表明,αVbeta3整合素激活的PKCalpha参与细胞迁移和破骨细胞骨吸收,但对细胞粘附到LM609的能力没有影响,这表明在αVbeta整合素参与下游的事件中起作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语