Targeted biallelic inactivation of Pten in the mouse prostate leads to prostate cancer accompanied by increased epithelial cell proliferation but not by reduced apoptosis

doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-4519

.2005年7月1日；65(13):5730-9.

doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-4519。

小鼠前列腺中Pten的靶向双等位基因失活导致前列腺癌，伴随上皮细胞增殖增加而非凋亡减少

马晓倩¹, Angelique C Ziel-van der制造, 宾哈·奥塔, 海蒂·A·范德科普特, 马塞尔·维尔梅伊, 佩特拉·范·杜伊恩, 基蒂·克莱特詹斯, 罗纳德·克里杰, 保罗·克伦普福特, 安东·伯恩斯, 西奥·H·范德夸斯特, 简·特拉普曼

附属公司

PMID： 15994948
内政部： 10.1158/0008-5472.CAN-04-4519

小鼠前列腺中Pten的靶向双等位基因失活导致前列腺癌，伴随上皮细胞增殖增加而非凋亡减少

马晓倩等。癌症研究. 2005.

.2005年7月1日；65(13):5730-9.

doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-4519。

作者

马晓倩¹, Angelique C Ziel-van der制造, 宾哈·奥塔, 海蒂·A·范德科普特, 马塞尔·维尔梅伊, 佩特拉·范·杜伊恩, Kitty B Cleutjens公司, 罗纳德·德·克里杰, 保罗·克伦普福特, 安东·伯恩斯, 西奥·H·范德夸斯特, 简·特拉普曼

隶属关系

¹荷兰鹿特丹伊拉斯谟医学中心约瑟芬·奈夫肯斯研究所病理学系。

PMID： 15994948
内政部： 10.1158/0008-5472.CAN-04-4519

摘要

PTEN抑癌基因在包括前列腺癌在内的人类肿瘤中经常失活。基于Cre/loxP系统，我们通过靶向灭活Pten基因，建立了一种新的小鼠前列腺癌模型。在该模型中，Cre重组酶在前列腺特异性抗原（PSA）启动子的控制下表达。条件双等位基因和单等位基因Pten敲除小鼠是可行的，Pten重组是前列腺特异性的。小鼠队列在4至5个月、7至9个月和10至14个月时被系统地描述。在单等位基因Pten敲除小鼠（PSA-Cre；Pten-loxP/+）的所有前列腺叶中观察到上皮细胞增殖率略有增加，但检测到轻微的病理变化。所有纯合敲除小鼠（PSA-Cre；Pten-loxP/loxP）在4至5个月时均显示腔上皮细胞增大、大面积增生、前列腺局部上皮内瘤变病变和前列腺重量增加。7至9个月时发生更广泛的前列腺上皮内瘤变和局部微侵袭；所有男性PSA-Cre均检出浸润性前列腺癌；10至14个月龄的Pten-loxP/loxP小鼠。在15至16个月时，发现了罕见的淋巴结转移。在增生细胞和肿瘤细胞中，磷酸-AKT的表达上调。在增生细胞和肿瘤细胞中，管腔上皮细胞细胞角蛋白的表达上调；肿瘤细胞基底上皮细胞角蛋白阴性。雄激素受体的表达在肿瘤发展的所有阶段都可以检测到。磷酸化AKT的上调与上皮细胞增殖率的增加相关，但与凋亡的减少无关。

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