摘要
选择性环氧合酶-2抑制剂（COX-2，“coxibs”）是一种高效的抗炎和镇痛药物，通过阻止前列腺素的形成发挥作用。最近有报道称，一些旨在利用非甾体抗炎药的优势作用，同时避免其副作用的coxib会增加心肌梗死和动脉粥样硬化血栓事件的风险。这导致罗非昔布退出全球市场，药品监管部门已就塞来昔布或伐地昔布/帕雷昔布使用期间发生的类似事件发出警告，由此引发了所有考克斯布固有动脉粥样硬化血栓形成风险的问题，以及卫生保健专业人员应注意的后果。鉴于COX-2选择性抑制对心血管系统的已知影响，需要解决这些问题。尽管与环氧合酶-1（COX-1）亚型相比，COX-2被认为是一种诱导型酶，只在疼痛和炎症等病理生理过程中发挥作用，但实验和临床研究表明，COX-2在肾脏或血管内皮等组织中组成性表达，它执行重要的生理功能。COX-2依赖性前列腺素的形成不仅可以调节疼痛或炎症信号，还可以维持血管完整性。尤其是具有血管扩张和抗血小板特性的前列环素（PGI（2））在很大程度上是由COX-2形成的，当COX-2被抑制时，其水平降低到正常水平的一半以下。本综述概述了选择性COX-2抑制剂的开发原理以及选择性抑制COX-2的病理生理学后果，特别是血管活性前列腺素。它描述了目前可用的coxibs，评估了与摄入相关的动脉粥样硬化血栓事件风险的现有知识，并批判性地讨论了应从这些见解中得出的后果。
版权所有2005 S.Karger AG，Basel。
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