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.2005年8月;19(10):1293-5.
doi:10.1096/fj.04-2645fje。 Epub 2005年6月6日。

IKKbeta依赖性NF-kappaB通路控制血管炎症和内膜增生

附属公司

IKKβ依赖性NF-κB通路控制血管炎症和内膜增生

德修卜等。 美国财务会计准则委员会J. 2005年8月.

摘要

核因子κB(NF-kappaB)介导的血管炎症是动脉粥样硬化和再狭窄的一个显著特征。我们注意到,颈动脉血管成形性损伤导致NF-kappaB激活分为两个阶段,其特征是动脉中层早期激活和内膜中IkappaBkinase(IKK)高水平抑制剂的晚期激活。这些发现促使我们阐明NF-κB激活和IKK的不同阶段在血管修复过程中的作用。我们的结果表明,通过血管周围注射吡咯烷二硫代氨基甲酸酯阻断早期NF-kappaB活化,可暂时减弱受损血管中促炎基因的表达,但不影响内膜的形成。通过在损伤动脉中过度表达显性阴性IKKbeta阻断IKKbeta,有效抑制NF-kappaB激活的晚期,导致诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1表达下调,同时内膜缩小36%,尽管对早期NF-kappaB活化缺乏抑制作用。总之,这些发现表明IKKbeta介导的晚期NF-kappaB活化有助于内膜增生和伴随的血管炎症反应。

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