p53对蛋白质合成起始因子eIF4GI和翻译抑制因子4E-BP1磷酸化和完整性的调节
-
PMID: 15897901 -
内政部: 10.1038/sj.onc.1208648
p53对蛋白质合成起始因子eIF4GI和翻译抑制因子4E-BP1磷酸化和完整性的调节
摘要
类似文章
-
从p53抑制中恢复蛋白质合成期间翻译因子eIF4GI和4E-BP1的调节。 细胞死亡不同。 2007年3月; 14(3):576-85. doi:10.1038/sj.cdd.4402045。 Epub 2006年9月22日。 细胞死亡不同。 2007 PMID: 16990847 -
一氧化氮通过真核起始因子4E-结合蛋白1和真核起始因素4G蛋白水解的去磷酸化介导NMDA诱导的蛋白质合成持续抑制。 《生物化学杂志》2008年5月1日; 411(3):667-77. doi:10.1042/BJ20071060。 《生物化学杂志》,2008年。 PMID: 18215131 -
膳食喂养促进骨骼肌中eIF4F的形成:eIF4E可用性增加和eIF4G磷酸化的作用。 美国生理内分泌代谢杂志。 2006年4月; 290(4):E631-42。 doi:10.1152/ajpendo.00460.2005。 Epub 2005年11月1日。 美国生理内分泌代谢杂志。 2006 PMID: 16263769 -
胰岛素对蛋白质合成的调节。 生物化学Soc Trans。 2006年4月; 34(第2部分):213-6。 doi:10.1042/BST20060213。 生物化学Soc Trans。 2006 PMID: 16545079 审查。 -
恶性转化中翻译调控的目标和机制。 致癌物。 2004年4月19日; 23(18):3180-8. doi:10.1038/sj.onc.1207544。 致癌物。 2004 PMID: 15094767 审查。
引用人
-
Nutlin-3a在人类淋巴瘤细胞模型中阻断p53-MDM2相互作用,对转录组和蛋白质组水平产生细胞依赖性全局效应。 癌症(巴塞尔)。 2023年7月31日; 15(15):3903. doi:10.3390/cancers15153903。 癌症(巴塞尔)。 2023 PMID: 37568720 免费PMC文章。 -
三阴性乳腺癌中miR-3189-3p介导的c-MYC翻译抑制机制。 《癌细胞国际》2022年5月31日; 22(1):204. doi:10.1186/s12935-022-02620-z。 《癌症细胞国际》2022。 PMID: 35642054 免费PMC文章。 -
雌激素代谢产物2-甲氧基雌二醇调节真核细胞起始因子4E(eIF4E)并抑制MG63骨肉瘤细胞中的蛋白质合成。 基因疾病。 2016年4月16日; 3(2):153-158. doi:10.1016/j.gendis.2016.04.001。 电子采集2016年6月。 基因疾病。 2016 PMID: 30258883 免费PMC文章。 -
人类巨细胞病毒对Akt信号网络的异常调节允许以受感染的单核细胞为靶点。 抗病毒研究,2018年10月; 158:13-24. doi:10.1016/j.antiviral.2018.07.015。 Epub 2018年7月25日。 2018年抗病毒研究。 PMID: 30055197 免费PMC文章。 -
翻译控制依据 第53页 . 癌症(巴塞尔)。 2018年5月5日; 10(5):133. doi:10.3390/cancers10050133。 癌症(巴塞尔)。 2018 PMID: 29734756 免费PMC文章。