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.2005年4月15日;174(8):4991-7.
doi:10.4049/jimmunol.174.8.4991。

IL-1β介导的先天免疫在2型糖尿病db/db小鼠模型中扩增

附属公司

IL-1β介导的先天免疫在2型糖尿病db/db小鼠模型中扩增

杰森·奥康纳等。 免疫学杂志. .

摘要

慢性炎症似乎在2型糖尿病及其并发症中起着关键作用。在这里,我们测试了一个假设,即这种炎症失调影响IL-1β系统,并在大脑中产生功能性后果。糖尿病(db/db)和非糖尿病(db/+)小鼠腹腔注射LPS,LPS是一种有效的细胞因子诱导剂,剂量为100微克/kg/小鼠。在2、4、8和12h时,db/db小鼠先天性免疫相关疾病行为分别比db/+小鼠高14.8%、33、44.7%和34%。当使用固定剂量的LPS(5微克/只小鼠)时,与db/+小鼠相比,db/db小鼠病在4、8和12小时再次增强18.4%、22.2%和14.5%。在糖尿病小鼠中,腹腔巨噬细胞对LPS产生更多IL-1β,LPS诱导的腹腔IL-1β水平升高。重要的是,在db/db小鼠中,IL-1R拮抗剂和2型IL-1受体(IL-1R2)未能上调LPS反应。最后,白细胞介素1β的外周和中心给药本身在db/db小鼠中诱导了模仿外周LPS作用的疾病,并且显著高于db/+小鼠。综上所述,这些结果表明,白介素-1β介导的先天免疫在db/db小鼠的外围和大脑中增强,其机制是由于糖尿病相关的白介素-β反调节缺失。

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