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2005年3月;41(3):487-96.
doi:10.1002/0571年9月。

Notch1的诱导失活导致小鼠结节性再生性增生

附属公司

Notch1的诱导失活导致小鼠结节性再生性增生

阿德里安·克罗克洛伊斯等。 肝病学 2005年3月

摘要

人类Jagged1基因(JAG1)是Alagille综合征疾病基因的发现表明Notch信号在胆管内稳态中具有重要作用。由于Jagged1、Notch1或Notch2靶向突变的小鼠具有胚胎致死表型,因此对该信号通路的功能研究一直很困难。我们之前已经使用干扰素诱导的Cre重组酶转基因与loxP侧翼的Notch1基因联合产生了具有诱导型Notch1破坏的小鼠。我们使用这种条件Notch1敲除小鼠模型来研究Notch1信号在肝细胞增殖和分化中的作用。Notch1的缺失并没有导致胆管缺乏,但令人惊讶的是,它导致了肝细胞的持续增殖。总之,Notch1失活后几周内,小鼠出现结节状再生性增生,肝脏中没有血管变化。

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