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.2005年3月；7(3):278-85.
doi:10.1038/ncb1228。

14-3-3蛋白的JNK磷酸化调节c-Abl在DNA损伤的凋亡反应中的核靶向性

吉田清雄 1, 山口友子, 托鲁·夏目漱石, 唐纳德·库夫, 美木义雄
附属公司

14-3-3蛋白的JNK磷酸化调节c-Abl在DNA损伤的凋亡反应中的核靶向性

吉田清雄等。 Nat细胞生物学. 2005年3月.

摘要

c-Abl酪氨酸激酶广泛表达于细胞质和细胞核。核c-Abl被多种遗传毒性物质激活并诱导细胞凋亡；然而，c-Abl的核靶向机制尚不清楚。在这里，我们表明细胞质c-Abl在DNA损伤反应中靶向细胞核。结果表明，c-Abl通过与14-3-3蛋白结合而被隔离在细胞质中。Thr 735上c-Abl的磷酸化作用是与14-3-3蛋白直接结合的位点。我们还表明，为了应对DNA损伤，c-Jun N末端激酶（Jnk）的激活会诱导14-3-3蛋白的磷酸化并从c-Abl中释放出来。结合这些结果，非磷酸化14-3-3突变体的表达减弱了DNA损伤诱导的c-Abl核导入和凋亡。这些发现表明，14-3-3蛋白是细胞内c-Abl定位和对基因毒性应激的凋亡反应的关键调节因子。

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引用人

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