跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2005年1月15日;65(2):664-70.

吸烟者口腔粘膜中环氧合酶-2水平升高:表皮生长因子受体及其配体作用的证据

附属公司
  • PMID: 15695412

吸烟者口腔黏膜中环氧合酶-2水平升高:表皮生长因子受体及其配体作用的证据

迪米特里奥斯·莫拉炎等。 癌症研究. .

摘要

环氧合酶-2(COX-2)是一种很有希望的预防空气消化性恶性肿瘤的药理靶点。在本研究中,我们研究了烟草烟雾对口腔粘膜COX-2表达的影响。与从不吸烟者相比,吸烟者口腔粘膜中COX-2 mRNA的数量增加了约4倍。因此,进行了一系列体外研究,以阐明烟草烟雾诱导COX-2的机制。用烟草烟雾盐水提取物(TS)处理非致癌口腔上皮细胞系(MSK-Leuk1),刺激COX-2转录,导致COX-2 mRNA、COX-2蛋白和前列腺素E(2)(PGE(2。细胞接触TS还导致表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶活性增加。EGFR酪氨酸激酶活性抑制剂和中和抗EGFR抗体均阻断了TS介导的COX-2诱导。为了确定TS激活EGFR的机制,我们测量了EGFR的两种配体——双调节蛋白和转化生长因子α的释放。接触TS导致两种配体的释放迅速增加。TS还显著诱导角蛋白和转化生长因子αmRNA的表达。重要的是,在吸烟者的口腔粘膜中也检测到这两种配体的表达增加。综上所述,这些结果表明EGFR信号的激活有助于吸烟者口腔粘膜中COX-2水平的升高。此外,这些发现加强了确定COX-2或EGFR酪氨酸激酶活性抑制剂是否可以降低吸烟相关的空气消化道恶性肿瘤风险的基本原理。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源