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.2004年8月;34(1):67-79.
doi:10.1016/j.alcocol.2004.07.007。

非酒精性脂肪性肝炎的发病机制

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非酒精性脂肪性肝炎的发病机制

克雷格·麦克莱恩等。 . 2004年8月.

摘要

1980年,非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis)一词被创造出来,用于描述一种新的综合征,患者通常是肥胖(通常是糖尿病)女性,其肝脏活检图像与酒精性肝炎一致,但否认饮酒。该综合征的病因尚不清楚,也没有明确的治疗方法。二十多年后,人们对这种临床综合征的认识才稍微好一点,但仍然没有食品和药物管理局批准的甚至普遍接受的药物治疗。原发性非酒精性脂肪性肝炎患者通常患有胰岛素抵抗综合征(代谢综合征、X综合征等的同义词),其特征是肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压,以及在某些情况下,其他代谢异常,如多囊卵巢病。继发性非酒精性脂肪性肝炎可能由三苯氧胺、某些工业毒素、快速减肥等药物引起。非酒精性脂肪性肝炎的病因尚不明确,但大多数研究人员同意,脂肪变性的基线需要再次发作,才能诱发炎症、纤维化或坏死,从而发展为非酒精性肝炎。我们的研究小组致力于研究营养异常、细胞因子、氧化应激与脂质过氧化以及线粒体功能障碍在酒精性和非酒精性脂肪性肝炎诱导中的相互作用。其他实验室的研究结果也支持细胞因子活性增加、氧化应激和线粒体功能障碍在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用。本文的目的是回顾(1)非酒精性脂肪性肝炎的定义和临床特征,(2)非酒精型脂肪性肝炎潜在机制,以及(3)非酒精类脂肪性肝炎可能的治疗干预。

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