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.2005年2月11日;280(6):4037-47.
doi:10.1074/jbc。M411569200。 Epub 2004年11月16日。

热休克蛋白10抑制脂多糖诱导的炎症介质生成

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热休克蛋白10抑制脂多糖诱导的炎症介质生成

芭芭拉·约翰逊等。 生物化学杂志. .
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摘要

热休克蛋白10(Hsp10)和热休克蛋白60(Hsp60)最初被描述为参与蛋白质折叠的必需线粒体蛋白。然而,这两种蛋白也被证明具有一些细胞外免疫调节活性。在这里,我们发现纯化的重组人Hsp10与体外细胞孵育后,可以减少脂多糖(LPS)诱导的核因子-κB活化,以及RAW264.7细胞、小鼠巨噬细胞和人外周血单个核细胞分泌的几种炎症介质。通过污染LPS诱导耐受被正式排除在Hsp10活性之外。内毒素激发前用Hsp10治疗小鼠,可降低血清肿瘤坏死因子α和RANTES(激活后调节,正常T细胞表达和分泌)水平,并升高血清白细胞介素-10水平。Hsp10治疗也延迟了小鼠移植物抗宿主病模型的死亡率,其中肠道衍生LPS有助于病理学。我们无法证实之前的报道,即Hsp10具有肿瘤生长因子特性,并认为Hsp10可能通过与细胞外Hsp60相互作用抑制Toll样受体信号而发挥抗炎活性。

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