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.2005年1月28日；280(4):2818-25.
doi:10.1074/jbc。M408741200。 Epub 2004年11月10日。

转录因子NFAT3介导神经元存活

亚历山德拉·贝内迪托 1, 玛丽亚·莱赫蒂宁, 拉米罗·马索尔, 乌利塞斯·加佐斯·洛佩斯, 托马斯·基尔希豪森, 安贾娜·拉奥, 阿扎德·博尼
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转录因子NFAT3介导神经元存活

亚历山德拉·贝内迪托等。 生物化学杂志. .
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摘要

神经细胞凋亡对哺乳动物神经系统的正常发育至关重要，也是脑缺血和退行性疾病的发病机制之一。神经元的凋亡受到包括生长因子和神经元活性在内的外源信号的严格调控，但这些信号促进神经元存活的细胞内机制尚不完全清楚。我们报道了转录因子NFAT3在调节发育中的小脑颗粒神经元的存活中起着关键作用。在血清生长因子和高K（+）去极化引起的神经元活性的生存条件下，NFAT3在初级颗粒神经元的细胞核中积累。相反，剥夺血清和K（+），导致神经元凋亡，触发NFAT3核输出。用Li（+）（NFAT输出激酶GSK3的抑制剂）处理颗粒神经元，可阻止NFAT3的核输出，并增加颗粒细胞的存活率，即使在促凋亡条件下。因此，NFAT3的核定位与颗粒神经元的存活密切相关。与NFAT3的促生存功能一致，通过RNA干扰在初级颗粒神经元中对NFAT3进行基因敲除导致细胞凋亡增加，即使是在存活条件下培养的神经元。相反，组成活性形式NFAT的表达可保护神经元免受血清撤药和低K（+）诱导的凋亡。综上所述，这些结果揭示了NFAT3介导的转录在神经元存活中的基本功能，可能在发育和成熟的大脑中发挥重要作用。

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