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.2004年6月;33(2):147-55.
doi:10.1016/j.alcohol.2004.08.001。

在狂饮小鼠模型中,乙醇抑制通过Toll样受体诱导的细胞因子反应以及对大肠杆菌的先天抵抗

附属机构

在狂饮小鼠模型中,乙醇抑制通过Toll样受体诱导的细胞因子反应以及对大肠杆菌的先天抵抗

斯蒂芬·B·普鲁特等。 . 2004年6月.

摘要

Toll样受体(TLRs)识别与病原体相关的分子模式,并启动各种机制,这些机制对先天抵抗感染至关重要。据报道,急性给予乙醇可抑制通过TLR3和TLR4介导的反应。然而,尚不清楚其他TLR是否也是如此。用TLR2/TLR6(酵母多糖A)、TLR5(细菌鞭毛蛋白)、TLR 7(R-848)和TLR9(CpG DNA)的配体诱导小鼠产生细胞因子,并测定乙醇(灌胃6 g/kg)对此诱导的影响。由于乙醇对不同细胞类型的影响可能不同,因此在血清中(作为许多不同细胞类型产生的细胞因子的指示)和腹腔灌洗液中(作为主要由腹腔巨噬细胞产生细胞因子的指标)测量细胞因子。乙醇显著影响所有受试TLR配体诱导的血清或腹腔灌洗液中评估的至少一种细胞因子的浓度[白细胞介素(IL)-6、IL-10和IL-12 p40亚基]。研究结果也支持了以下观点:血清和腹膜细胞因子主要来源于不同类型的细胞,乙醇对这些细胞的影响不同。为了确定乙醇诱导的TLR反应变化是否与抑制先天性抗感染性有关,建立了一个非致病性(本土)大肠杆菌实验性腹膜炎模型。乙醇显著降低了宿主对大肠杆菌腹膜炎的耐药性。因此,乙醇抑制小鼠TLR受体诱导的反应,并在相同的实验系统中抑制对感染的抵抗。

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