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比较研究
2004年10月19日;110(16):2436-43.
doi:10.1161/01.CIR.0000145138.25577.F1。 Epub 2004年10月11日。

血管生成依赖性和独立的内膜增生期

附属机构
比较研究

血管生成依赖性和独立的内膜增生期

罗希特·库拉纳等。 循环

摘要

背景:新生内膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是闭塞性血管疾病的主要原因,包括动脉粥样硬化、经皮介入治疗后再狭窄和旁路移植狭窄。在动物模型中,血管生成与早期动脉粥样硬化病变的进展有关,但其在新生内膜VSMC增殖中的作用尚不明确。由于经皮冠状动脉介入治疗可诱导外膜周围血管生成,因此我们分析了这一过程在新生内膜形成中的作用。

方法和结果:在2种不同的动物模型中,动脉壁局部损伤可诱导外膜周围血管生成和新生内膜形成。将血管生成刺激物血管内皮生长因子(VEGF-A165)或富含脯氨酸/精氨酸的肽(PR39)应用于受伤动脉的外膜,在两种体内模型中均诱导新生内膜增厚显著增加,超过仅损伤时的增厚。分别抑制VEGF(含可溶性VEGF受体1[sFlt1])或成纤维细胞生长因子(FGF)(含显性=阴性形式的FGF受体1[FGF-R1DN]),发出信号,将VEGF和PR39诱导的外膜增厚降低到仅机械性动脉损伤的水平。然而,当在缺乏血管生成生长因子的情况下给药时,这两种抑制剂都不能有效预防机械损伤后的新生内膜增厚。

结论:我们的研究结果表明,外膜血管生成刺激内膜增厚,但并不启动内膜增厚。

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中的注释

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引用人

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