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.2004年8月;51(3-4):146-53.
doi:10.2152/jmi.51.146。

p16INK4a-RB通路:细胞衰老与肿瘤抑制之间的分子联系

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p16INK4a-RB通路:细胞衰老与肿瘤抑制之间的分子联系

大谷直子等。 医学投资杂志. 2004年8月.
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摘要

p16INK4a抑癌蛋白作为CDK4和CDK6的抑制剂发挥作用,CDK4与CDK6是D型细胞周期素依赖性激酶,可启动视网膜母细胞瘤抑癌蛋白RB的磷酸化。因此,p16INK4a具有将细胞阻滞在细胞周期G1期的能力,其可能的生理作用是实现称为细胞衰老的不可逆生长阻滞。细胞衰老是一种永久性生长停滞状态,可由多种应激诱导,如DNA损伤和人类原代细胞中异常的有丝分裂信号。与正常细胞相比,p16INK4a基因或其下游介质的功能在许多类型的人类癌症中经常被解除调控,这说明了细胞衰老在肿瘤抑制中的重要性。在这里,我们讨论了指导细胞衰老的分子机制,并揭示了其抑制肿瘤的潜力。

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