跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
临床试验
2004年9月;89(9):4409-13.
doi:10.1210/jc.2003-031929。

肿瘤坏死因子α拮抗剂依那西普显著降低睡眠呼吸暂停患者的嗜睡

附属公司
临床试验

肿瘤坏死因子α拮抗剂依那西普显著降低睡眠呼吸暂停患者的嗜睡

A N Vgontzas公司等人。 临床内分泌与代谢杂志 2004年9月

摘要

促炎细胞因子TNFalpha和IL-6在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)中升高,并被认为是人类日间过度嗜睡的介导因素。我们测试了依那西普(一种中和TNFalpha并经FDA批准用于治疗类风湿关节炎的药物)对8名肥胖男性呼吸暂停患者的疗效。这些患者参与了一项先导性、安慰剂对照、双盲研究,在该研究中,他们获得了夜间多导睡眠图、多睡眠潜伏期测试、空腹血糖和血浆IL-6、C反应蛋白、胰岛素和脂联素水平。依那西普显著降低了睡意,与安慰剂相比,在多次睡眠潜伏期测试中睡眠潜伏期增加了3.1+/-1.0分钟(P<0.05)。此外,与安慰剂相比,该药物每小时的呼吸暂停/低通气次数显著减少(52.8+/-9.1 vs.44.3+/-10.3;调整后的差异为-8.4+/-2.3;P<0.05)。此外,与安慰剂相比,服用依那西普后IL-6水平显著降低(3.8+/-0.9 vs.1.9+/-0.4 pg/ml;调整后差异为-1.9+/-0.5;P<0.01)。然而,依那西普与安慰剂在空腹血糖、血浆C反应蛋白、胰岛素和脂联素水平上没有差异。我们的结论是,中和TNFalpha活性与OSA肥胖患者客观嗜睡的显著减少相关。这一效应约为持续气道正压对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)患者客观嗜睡影响的3倍(0.9与3.1分钟),表明促炎性细胞因子参与了OSA/嗜睡的发病机制。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型