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2004年6月;4(4):327-36.
doi:10.2174/1568009043332961。

作为癌症治疗靶点的癌细胞侵袭信号通路

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负责癌细胞侵袭的信号通路作为癌症治疗的靶点

丹尼尔·斯利瓦 当前癌症药物靶点 2004年6月

摘要

癌细胞迁移是导致肿瘤转移的关键因素之一。阐明癌细胞高度侵袭潜能的机制有助于确定癌症患者治疗的特定靶点。高度侵袭性癌症的特征通常是特定的细胞内或细胞外分子的异常活动,如蛋白激酶、磷酸酶、转录因子、蛋白水解酶等。蛋白激酶C(PKC)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)在一些高度侵袭性癌症中负责转录因子NF-kappaB和AP-1的组成活性。此外,NF-kappaB和AP-1控制尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的表达,uPA和uPAR的表达与浸润性癌细胞表型和不良预后相关。PKC和PI3K信号传导的抑制(通过NF-kappaB和AP-1)抑制了uPA的分泌,从而抑制了高侵袭性乳腺癌细胞的运动。因此,抑制共同信号通路中负责转移扩散的特定靶分子可能具有潜在的临床意义。这篇综述将总结针对参与癌症侵袭和转移的不同信号分子的不同方法。

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