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.1992年9月;11(9):3297-306.
doi:10.1002/j.1460-2075.1992.tb05408.x。

组蛋白H3 N端突变使酵母GAL1基因在体内过度激活

附属公司

组蛋白H3 N-末端突变允许酵母GAL1基因在体内过度激活

R K Mann先生等。 欧洲工商管理硕士J. 1992年9月.

摘要

最近的工作表明,酵母组蛋白H4 N末端虽然对存活率不是必需的,但对于沉默的交配位点的抑制和GAL1和PHO5启动子的激活是必需的。由于组蛋白H3与组蛋白H4具有许多结构特征,并且与组装核小体中的H4密切相关,因此我们询问H3是否具有类似功能。虽然H3的基本N末端结构域被发现是非必需的(删除这135个氨基酸蛋白的4-40残基允许存活),但其删除对交配只产生轻微影响。令人惊讶的是,H3 N末端的缺失(残基4-15)和乙酰化位点替换(残基9、14和18)都允许GAL1启动子以及许多其他GAL4调控基因(包括GAL2、GAL7和GAL10)过度激活。H3 N末端缺失也在一定程度上减轻了葡萄糖抑制。另一个可诱导启动子PHO5的表达相对不受影响。我们得出结论,H3和H4 N末端在沉默交配位点的抑制和GAL1的调节中具有不同的功能。

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引用人

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工具书类

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