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.2004年4月;6(4):308-18.
doi:10.1038/ncb1110。 Epub 2004年3月14日。

控制c-Myc降解影响人类细胞致癌转化的信号通路

附属公司

控制c-Myc降解影响人类细胞致癌转化的信号通路

伊丽莎白·叶等。 Nat细胞生物学. 2004年4月.

摘要

c-Myc的稳定性受多种Ras效应途径调节。Ser 62的磷酸化使c-Myc稳定,而随后Thr 58的磷酸化是其降解所必需的。这里,我们表明Ser 62在c-Myc泛素化之前被蛋白磷酸酶2A(PP2A)去磷酸化,PP2A活性由Pin1脯氨酰异构酶调节。此外,Pin1的缺失或PP2A的抑制使c-Myc稳定。在人类细胞转化和肿瘤发生测定中,一种不能结合Pin1或被PP2A去磷酸化的稳定c-Myc(T58A)突变体取代了SV40小T抗原。因此,使PP2A失活的小T抗原通过阻止c-Myc的去磷酸化发挥其致癌潜力,从而使c-Myc稳定。因此,Ras依赖性信号级联确保c-Myc的瞬时和自我限制积累,其破坏有助于人类细胞致癌。

PubMed免责声明

中的注释

  • 确定c-Myc癌蛋白。
    Dominguez-Sola D,Dalla-Favera R。 Dominguez-Sola D等人。 自然细胞生物学。2004年4月;6(4):288-9. doi:10.1038/ncb0404-288。 自然细胞生物学。2004 PMID:15057241 没有可用的摘要。

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