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.2004年4月;24(4):644-9.
doi:10.1161/01.ATV.0000116217.57583.6e。 Epub 2004年1月8日。

肝脂肪变性:代谢综合征的介导因素。动物模型的教训

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肝脂肪变性:代谢综合征的介导因素。动物模型的教训

M登布尔等。 动脉硬化血栓血管生物. 2004年4月.

摘要

人类流行病学研究以及动物模型实验研究表明,内脏肥胖与血脂异常、胰岛素抵抗和2型糖尿病之间存在关联。最近,作为该综合征的一部分,人们关注的焦点是肝脏中甘油三酯(TG)的过度积累。在这篇综述中,总结了在啮齿动物模型中获得的代谢综合征肝脏病理生理学参与的重要原则。我们关注脂肪变性的非酒精原因,因为我们所指的动物实验不包括酒精作为实验条件。一般来说,非氧化脂肪酸在不同器官之间存在持续循环和重新分配。本质正常肝脏中的TG含量不是固定的,但很容易通过营养、代谢和内分泌相互作用(包括TG/游离脂肪酸(FFA)分配和TG/FFA代谢)而增加。一些证据表明,肝脏TG积累也是导致肝脏胰岛素抵抗的一个因素。内分泌、代谢和转录途径之间的复杂相互作用参与了TG诱导的肝胰岛素抵抗。因此,肝脏被动和主动地参与代谢综合征的代谢紊乱。我们推测类似的机制也可能参与人类病理生理学。

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