跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2003年12月1日;171(11):5802-11.
doi:10.4049/jimmunol.171.11.5802。

抗增殖B细胞易位基因-1作为凋亡增敏剂在激活诱导的脑小胶质细胞死亡中的作用

附属公司

抗增殖B细胞易位基因-1作为凋亡增敏剂在激活诱导的脑小胶质细胞死亡中的作用

希苏克·李等。 免疫学杂志. .

摘要

小鼠脑小胶质细胞在暴露于炎症刺激时发生凋亡,这被认为是一种控制其自身激活的自动调节机制。在这里,我们提供证据表明,抗增殖B细胞易位基因1(BTG1)构成LPS/IFN-γ活化小胶质细胞的新凋亡途径。LPS和IFN-γ协同增强了BV-2小鼠小胶质细胞以及原代小胶质细胞培养物中BTG1的表达。BTG1的表达水平与小胶质细胞的增殖能力呈负相关。基于四环素的BTG1条件表达不仅抑制小胶质细胞增殖,而且提高了小胶质细胞对NO诱导的凋亡的敏感性,这表明LPS和IFN-γ在诱导小胶质细胞凋亡中的协同作用是一种新的机制。然而,BTG1表达的增加并不影响小胶质细胞产生NO、TNF-α或IL-1β,表明抗增殖BTG1在激活诱导的小胶质细胞凋亡中很重要,但在激活本身中并不重要。LPS和IFN-γ在小胶质细胞BTG1诱导和凋亡中的协同作用依赖于Janus激酶/STAT1途径,而不是IFN-调节因子-1,Janus蛋白激酶(AG490)、STAT1显性阴性突变体和IFN-调节因素-1缺陷小鼠的药理抑制剂证明了这一点。综上所述,抗增殖BTG1可能通过降低凋亡阈值参与激活诱导的小胶质细胞死亡;BTG1增加了小胶质细胞对自分泌细胞毒介质(NO)促凋亡作用的敏感性。我们的结果指出,小胶质细胞的增殖状态与其对促凋亡剂的敏感性之间存在重要联系。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源