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.1992年11月;12(11):4930-6.
doi:10.1228/mcb.12.11.4930-4936.1992。

Burkitt淋巴瘤细胞对α-干扰素(IFN-alpha)的EBNA2相关耐药性影响IFN-诱导基因的诱导,但不影响转录因子ISGF-3的激活

附属公司

Burkitt淋巴瘤细胞对α-干扰素(IFN-alpha)的EBNA2相关耐药性影响IFN-诱导基因的诱导,但不影响转录因子ISGF-3的激活

K神田等。 摩尔细胞生物学. 1992年11月.

勘误表in

  • 分子细胞生物学1993年3月;13(3):1981

摘要

转染编码EB病毒(EBV)核抗原2(EBNA2)基因的质粒可抵抗EBV阴性U968细胞中α-干扰素(IFN-alpha)的抗增殖作用(P.Aman和a.von Gabain,EMBO J.9:147-1521990)。我们研究了IFN刺激基因(ISG)在两对Burkitt淋巴瘤细胞系中的表达,这两对细胞系中EBV永生基因EBNA2的表达不同。在表达EBNA2的细胞中,干扰素-α对四种ISG的诱导作用被强烈降低,或者在某些情况下被废除。将含有不同IFN刺激反应元件的氯霉素乙酰转移酶报告基因构建体转染到EBNA2阴性和EBNA2阳性细胞中。在EBNA2阳性细胞中,干扰素对氯霉素乙酰转移酶活性的诱导作用受到损害。此外,由IFN-gamma敏感启动子元件驱动的报告基因构建也受到影响。然而,如凝胶位移分析所揭示的,EBNA2阳性和EBNA2阴性细胞表现出几乎相同的IFN刺激的反应元件结合蛋白模式。最重要的是,因子ISGF-3的激活在表达EBNA2的干扰素抵抗细胞中没有受到抑制,而之前已经证明ISGF-3是干扰素诱导基因转录激活所必需和足够的。EBNA2相关干扰素耐药性的机制似乎与肝炎病毒和腺病毒基因产物介导的耐药性以及Daudi细胞变体中的干扰素抗性不同。在这三种情况下,干扰素诱导基因的转录阻断是由于抑制ISGF-3的激活和结合。我们的数据表明,Burkitt淋巴瘤细胞中与EBNA2相关的干扰素抵抗作用于ISGF-3激活的下游。

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