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.2003年8月;18(8):891-902.
doi:10.1046/j.1440-1746.2003.03056.x。

肝脏缺血再灌注损伤:发病机制和肝保护基础

附属公司
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肝脏缺血再灌注损伤:发病机制和保肝基础

Narci C Teoh公司等。 胃肠肝素杂志. 2003年8月.

摘要

这篇综述强调了我们对肝脏热缺血后再灌注损伤机制的最新认识进展。窦状内皮细胞和肝细胞是早期“细胞毒性”阶段的损伤靶点,尽管凋亡参与细胞死亡过程仍存在争议。Kupffer细胞可能作为最初的细胞毒性细胞类型发挥重要作用,并且可能是活性氧物种和促炎介质的来源,尤其是肿瘤坏死因子(TNF)-α。后者参与随后的中性粒细胞活化和募集。微循环破坏是由于血管收缩剂和血管舒张剂(如一氧化氮)的作用不平衡造成的,对再灌注损伤也有重要影响。越来越多的证据表明,短暂的缺血-再灌注期(称为“缺血预处理”)具有肝保护作用。这可以被产生氧化应激的药物以及白细胞介素-6和TNF-α所模仿;这两种细胞因子都参与启动肝细胞进入细胞周期。一些机制已被证实,包括腺苷的动员和腺苷2型受体的激活、一氧化氮、TNF合成的抑制、能量代谢的保护、微循环的保护和加速细胞周期的进入。更好地理解预处理机制将导致新的方法来改善肝脏手术的结果。

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