Ligand-induced lysosomal epidermal growth factor receptor (EGFR) degradation is preceded by proteasome-dependent EGFR de-ubiquitination

doi:10.1074/jbc.M301326200

。2003年9月12日；278(37):35781-90.

doi:10.1074/jbc。M301326200。 Epub 2003年6月26日。

配体诱导的溶酶体表皮生长因子受体（EGFR）降解在蛋白酶体依赖的EGFR去泛素化之前

胡萨姆·A·J·阿尔旺¹, 埃弗拉德斯·范·佐伦, 杰罗恩·范·吕文

附属公司

PMID： 12829707
内政部： 10.1074/jbc。M301326200号

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配体诱导的溶酶体表皮生长因子受体（EGFR）降解在蛋白酶体依赖的EGFR去泛素化之前

胡萨姆·A·J·阿尔旺等。生物化学杂志。 2003。

免费文章

。2003年9月12日；278(37):35781-90.

doi:10.1074/jbc。M301326200。 Epub 2003年6月26日。

作者

胡萨姆·A·J·阿尔旺¹, 埃弗拉德斯·范·佐伦, 杰罗恩·范·吕文

附属

¹荷兰奈梅亨大学细胞生物学系，荷兰奈梅根教育部6525。

PMID： 12829707
内政部： 10.1074/jbc。M301326200号

摘要

对EGF、TGF-α和超拮抗剂EGF-TGFα嵌合体E4T诱导的内化表皮生长因子受体（EGFRs）的不同途径的研究表明，受体再循环与其促有丝分裂能力之间存在相关性。EGFR对溶酶体的分选取决于其激酶结构域及其被Cbl蛋白泛素化。蛋白酶体也被提议调节EGFR降解，但其潜在机制仍不清楚。在这里，我们评估了EGFR激活、Cbl募集、EGFR泛素化和降解对EGF、TGF-α和E4T的反应。我们还使用v-ATP酶（bafilomycin A1）和蛋白酶体（lactacystin）抑制剂来确定活化EGFRs和Cbl蛋白的命运。我们的结果表明，与EGF相比，E4T和TGF-α可降低Cbl募集、EGFR泛素化和EGFR降解。此外，巴非霉素处理阻断EGFR而非c-Cbl降解。相比之下，尽管乳酸菌素导致EGFR降解稍有延迟，但乳酸菌素治疗阻止EGF诱导的c-Cbl降解，但不阻止EGFR降解。令人惊讶的是，即使巴非霉素完全阻断了EGFR的降解，但在长时间的EGF刺激下，它并不能阻止EGFR去泛素化。值得注意的是，当与巴非霉素联合使用时，乳酸菌素治疗可以稳定泛素化的EGFR并防止其去泛素化。我们的结论是，在TGF-α或E4T刺激后HER-14细胞中观察到的EGFR循环增强与EGFR泛素化和EGFR降解减少相关，并且在EGFR溶酶体降解之前，需要蛋白酶体活性来实现去泛素化。

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