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.2003;38(5):421-30.
doi:10.1007/s00535-003-1094-y。

胃肠道神经元型一氧化氮合酶的病理生理学意义

附属公司
审查

胃肠道神经元型一氧化氮合酶的病理生理意义

Toku Takahashi公司. 胃肠病学杂志. 2003.

摘要

已经证明一氧化氮(NO)是胃肠道(GI)中一种主要的抑制性非肾上腺素能、非胆碱能(NANC)神经递质。神经刺激肌间神经丛时释放的NO会引起平滑肌松弛。NO是通过激活肌间神经丛中的神经元NO合成酶(nNOS)合成的。释放的NO在胃肠道的各个部位起着重要的生理作用。NO调节食道下部、幽门、奥迪括约肌和肛门括约肌的肌肉张力。NO还调节眼底的调节反射和肠道的蠕动反射。先前的研究表明,NOS抑制剂延迟胃排空和结肠转运。nNOS表达减少与NO局部生成受损相关,可能是胃肠道运动障碍的原因。越来越多的证据表明,肌间神经丛中NO神经元的功能障碍可能导致各种胃肠道疾病。本文对这些报道进行了综述,并对nNOS表达改变的可能机制进行了讨论。尤其是,肌间神经丛nNOS合成受损似乎是贲门失弛缓症、糖尿病性胃轻瘫、婴儿肥厚性幽门狭窄、先天性巨结肠和恰加斯病发病的重要因素。功能性消化不良患者中NO释放减少和/或nNOS表达减少值得怀疑。尽管肠假性梗阻的病因尚不清楚,但可以想象,外源性去神经支配可能会上调nNOS的表达,导致肌肉松弛增强和蠕动紊乱。结肠炎动物模型显示结肠肌间神经丛中nNOS表达受损。前期感染可能与功能性消化不良、结肠炎和恰加斯病中观察到的NO通路受损有关。

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