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.2003年5月15日;63(10):2658-64.

β-catenin对人乳腺癌细胞波形蛋白的反激活作用

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  • PMID: 12750294
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β-catenin对人乳腺癌细胞波形蛋白的反激活作用

克里斯汀·吉尔斯等。 癌症研究. .
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摘要

β-catenin的细胞质和细胞核再分配以及波形蛋白的从头表达经常参与上皮细胞向间充质细胞的转变,这与上皮细胞的侵袭/迁移特性增加有关。由于β-catenin可以通过与T细胞因子(TCF)/淋巴增强因子1转录因子家族的结合而起到转录辅激活剂的作用,因此我们探索了β-catentin/TCF可以直接与私有波形蛋白相互作用的可能性。我们首先比较了波形蛋白的表达与β-连环蛋白在八种表现出不同程度侵袭性的乳腺癌细胞系中的定位以及在使用人类乳腺MCF10A细胞的细胞迁移模型中的表达。因此,我们可以在表达波形蛋白的侵袭性/迁移性细胞中显示β-catenin的细胞质和/或核分布,但在非侵袭性/固定性波形蛋白阴性细胞系中不显示。此外,发现β-catenin和TCF-4共转染上调了人波形蛋白启动子。随着细胞背景的变化,当波形蛋白启动子的假定β-catenin/TCF结合位点突变时,这种上调作用减弱。因此,我们的结果表明,波形蛋白启动子是β-catenin/TCF通路的靶点,并强烈提示了这种调控在上皮细胞迁移/侵袭中的意义。

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