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.2003年6月;9(6):781-8.
doi:10.1038/nm877。 Epub 2003年5月5日。

白细胞介导视网膜血管在发育和疾病中的重塑

附属公司

白细胞介导视网膜血管在发育和疾病中的重塑

石田素木等。 自然·医学. 2003年6月.

摘要

视网膜缺血可导致威胁视力的病理性新生血管。然而,视网膜缺血的机制尚不完全清楚。在这里,我们已经证明白细胞在正常发育过程中修剪视网膜血管系统,在疾病中将其消灭。从正常大鼠出生后第5天(P5)开始,血管修剪从中央开始,向外延伸,留下密度较小、口径较小的血管。修剪与视网膜血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达相关,并与细胞毒性T淋巴细胞组成的黏附白细胞向外移动的波相一致。白细胞通过CD18粘附于血管系统,并通过Fas配体(FasL)介导的内皮细胞凋亡重塑血管系统。在氧诱导缺血性视网膜病变模型中,这一过程被夸大了。白细胞利用CD18和FasL破坏视网膜血管系统,留下大面积缺血视网膜。体外,从暴露于氧气的新生儿分离的T淋巴细胞诱导FasL介导的高氧内皮细胞凋亡。针对这些通路可能被证明对视网膜缺血的治疗有用,视网膜缺血是导致视力丧失和失明的主要原因。

PubMed免责声明

中的注释

  • FasL、白细胞和血管建模。
    Ferguson TA、Stuart PM。 Ferguson TA等人。 《国家医学》,2004年1月;10(1):12; 作者回复13。doi:10.1038/nm0104-12。 《国家医学》,2004年。 PMID:14702618 没有可用的摘要。

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