Glucocorticoid-induced skeletal muscle atrophy is associated with upregulation of myostatin gene expression

doi:10.1152/ajpendo.00487.2002

.2003年8月；285（2）：E363-71。

doi:10.1152/ajpendo.00487.2002。 Epub 2003年4月29日。

糖皮质激素诱导的骨骼肌萎缩与肌抑制素基因表达上调相关

Kun Ma公司¹, 康·马利迪斯, 沙伦德·巴辛, 瓦希德·马哈巴迪, 豪尔赫·阿塔扎, 内斯托·冈萨雷斯-卡达维德, 何塞·阿里亚斯, Behrouz Salehian公司

附属公司

PMID： 12721153
DOI（操作界面）： 10.1152/ajpendo.00487.2002

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糖皮质激素诱导的骨骼肌萎缩与肌抑制素基因表达上调相关

库马等。美国生理内分泌代谢杂志. 2003年8月.

免费文章

.2003年8月；285（2）：E363-71。

doi:10.1152/ajpendo.00487.2002。 Epub 2003年4月29日。

作者

Kun Ma公司¹, 康·马利迪斯, 沙伦德·巴辛, 瓦希德·马哈巴迪, 豪尔赫·阿尔塔扎, 内斯托·冈萨雷斯-卡达维德, 何塞·阿里亚斯, Behrouz Salehian公司

附属

¹查尔斯·德鲁医学与科学大学内分泌、代谢和分子医学部，洛杉矶，加利福尼亚州90059，美国。kuma@cdrewu.edu

PMID： 12721153
DOI（操作界面）： 10.1152/ajpendo.00487.2002

摘要

过量糖皮质激素导致肌肉萎缩的机制尚不清楚。我们之前证明，地塞米松在体外可增加骨骼肌质量负调节因子myostatin的表达。在本研究中，我们验证了地塞米松诱导的肌肉丧失与体内肌抑制素表达增加相关的假设。连续5天每日服用地塞米松（60、600、1200微克/千克体重）导致体重迅速、剂量依赖性下降（分别为-4.0、-13.4、-17.2%，每次比较P<0.05），肌肉萎缩（分别比对照组低6.3、15.0、16.6%）。这些变化与肌内肌抑制素mRNA的剂量依赖性显著诱导有关（比对照组增加66.3、450、527.6%，每次比较P<0.05），与蛋白质表达有关（比控制组增加0.0、260.5、318.4%，P<0.05）。我们发现地塞米松对体重和肌肉损失的影响以及肌内肌抑制素表达的上调具有时间依赖性。地塞米松治疗时（600微克·kg-1）。第1天）从5天延长至10天，体重减轻率在延长期内显著降低至约2%。地塞米松治疗组大鼠肌内肌球蛋白重链II型的浓度显著低于相应的对照组（治疗5天后为-43%，治疗10天后为-14%）。地塞米松治疗10天的大鼠肌内肌抑制素浓度恢复到基础水平。RU-486同时治疗可阻断地塞米松诱导的肌抑制素表达，并显著减轻身体损失和肌肉萎缩。我们认为，地塞米松诱导的肌肉丧失至少部分是通过糖皮质激素受体介导的途径上调肌抑制素的表达来介导的。

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