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.2003年3月至4月;10(2):86-98.
doi:10.1101/lm.54603。

BDNF与活性依赖性突触调制

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BDNF与活性依赖性突触调制

白露. 学习记忆. 2003年3月至4月.
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摘要

人们普遍认为,神经元活动在突触可塑性中起着关键作用。神经营养素最近成为突触调节的有力因素。然而,突触发育和可塑性的活性与神经营养调节之间的关系尚不清楚。一个普遍的假设是,活动依赖性突触调制是由神经营养素介导的。一个重要但尚未解决的问题是,神经营养素等扩散分子如何实现局部和突触特异性调节。在这篇综述中,我讨论了神经元活动可以控制神经营养素调节的突触特异性的几种潜在机制,特别是BDNF。近年来积累的数据表明,神经元活动调节BDNF基因的转录、BDNF mRNA和蛋白向树突的转运以及BDNF蛋白的分泌。也有证据表明BDNF受体TrkB的转运具有活性依赖性调节,包括其细胞表面表达和配体诱导的内吞作用。对这些机制的进一步研究将有助于我们更好地理解神经营养素如何以局部和突触特异的方式介导活动依赖性可塑性。

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图1。
图1。
确保BDNF调节的突触特异性的可能机制。(A类)活性依赖性转录(1);mRNA移位(2); 和翻译(3)。mRNA可以选择性地靶向活性突触或非选择性移位到树突,但被活动的脊椎困住。(B类)活动依赖性分泌。BDNF在或局部分泌近活动突触及其扩散受到截断的TrkB(TrkB-T1)的限制。(C类)细胞表面TrkB受体的活性依赖性插入。神经/突触活动诱导钙2+流入,导致融合含有TrkB的小泡到细胞膜。(D类)TrkB受体的活性依赖性内化。活动和2+增强TrkB受体酪氨酸激酶促进配体诱导的TrkB内化。

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    1. Abel T.、Nguyen P.V.、Barad M.、Deuel T.A.、Kandel E.R.、Bourtchouladze R.PKA在LTP晚期和基于海马的长期记忆中作用的遗传证明。单元格。1997;88:615–626.-公共医学
    1. Acheson A.、Barker P.A.、Alderson R.F.、Miller F.D.、Murphy R.A.成纤维细胞和施旺细胞中脑源性神经营养因子样活性的检测:NGF抗体的抑制作用。神经元。1991;7:265–275.-公共医学
    1. Akaneya Y.、Tsumoto T.、Hatanaka H.脑源性神经营养因子可阻断大鼠视皮层的长期抑郁。神经生理学杂志。1996;76:4198–4201.-公共医学
    1. Akaneya Y.、Tsumoto T.、Kinoshita S.、Hatanaka H.脑源性神经营养因子增强大鼠视觉皮层的长期增强作用。《神经科学杂志》。1997;17:6707–6716.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Aloyz R.、Fawcett J.P.、Kaplan D.R.、Murphy R.A.、Miller F.D.成人中枢神经系统TrkB神经营养素受体的活性依赖性激活。学习。内存。1999;6:216–231.-项目管理咨询公司-公共医学

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