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案例报告
.2003年4月；9(4):448-52.
doi:10.1038/nm840。 Epub 2003年3月17日。

淀粉样β肽免疫人类阿尔茨海默病的神经病理学研究1例

詹姆斯·尼科尔 1, 大卫·威尔金森, 克莱夫·霍姆斯, 菲尔·斯特尔特, 汉娜·马卡姆, 罗伊·奥韦勒
附属公司
案例报告

淀粉样β肽免疫人类阿尔茨海默病的神经病理学研究1例

詹姆斯·A·R·尼科尔等。 自然·医学. 2003年4月.

摘要

淀粉样β肽（Abeta）在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中起着关键作用。在AD转基因小鼠模型中免疫Abeta可以减少大脑中与年龄相关的Abeta积累和相关的认知损伤。在这里，我们首次分析了阿贝塔（AN-1792）免疫后的人类神经病理学。与未免疫的AD病例（n=7）相比，尽管AD具有诊断性神经病理学特征，但免疫病例仍有以下异常特征：（i）新皮质广泛，阿贝塔斑极少；（ii）那些没有阿贝塔斑的皮层区域含有与未免疫AD相似的缠结密度、神经丝和脑淀粉样血管病（CAA），但缺乏斑块相关的营养不良神经突和星形胶质细胞簇；（iii）在一些没有斑块的区域，Abeta-免疫活性与小胶质细胞相关；（iv）出现T淋巴细胞脑膜脑炎；和（v）脑白质显示巨噬细胞浸润。研究结果（i）-（iii）与AD小鼠模型中Abeta免疫疗法后的变化非常相似，并表明针对肽产生的免疫反应导致该患者的Abeta斑块清除。T淋巴细胞脑膜脑炎可能与接受AN-1792治疗的其他一些患者的副作用相对应（参考文献7-9）。

PubMed免责声明

中的注释

  • 阿尔茨海默病的双刃疫苗。
    Greenberg SM、Bacskai BJ、Hyman BT。 Greenberg SM等人。 《国家医学》，2003年4月；9(4):389-90. doi:10.1038/nm847。Epub 2003年3月17日。 《国家医学》，2003年。 PMID：12640449 没有可用的摘要。
  • 阿尔茨海默病Aβ免疫治疗后斑块清除机制的特异性。
    Akiyama H，McGeer公共有限公司。 Akiyama H等人。 《国家医学》，2004年2月；10(2):117-8; 作者回复118-9。doi:10.1038/nm0204-117。 《国家医学》，2004年。 PMID：14760408 没有可用的摘要。

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