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比较研究
.2003年3月;13(3):223-35.
doi:10.1016/s0960-8966(02)00242-0。

mdx骨骼肌中特异性CC类趋化因子的持续过度表达与巨噬细胞和T细胞募集相关

附属公司
比较研究

特异性CC类趋化因子持续过度表达与mdx骨骼肌中巨噬细胞和T细胞募集相关

约翰·D·波特等。 神经肌肉疾病. 2003年3月.

摘要

先前的研究和免疫疗法的疗效提供了证据,证明炎症是Duchenne型肌营养不良症的发病机制。为了确定可能的促炎机制,我们评估了mdx小鼠骨骼肌中趋化因子基因/蛋白的表达模式。通过DNA微阵列、逆转录聚合酶链反应、定量聚合酶链式反应和免疫印迹,聚合证据确定了六种不同的CC类趋化因子配体在成人MDX中的诱导作用:CCL2/MCP-1、CCL5/RANTES、CCL6/mu C10、CCL7/MCP-3、CCL8/MCP-2和CCL9/MIP-1gamma。CCL受体CCR2、CCR1和CCR5也在mdx肌肉中表达增加。CCL2和CCL6定位于单核细胞和肌纤维,表明营养不良的肌肉可能有助于趋化性。CCL2和CCL6的时间模式显示早期诱导并在mdx肢体肌肉中保持表达。这些数据增加了趋化因子信号通路协调可能导致肌营养不良的时空离散免疫反应的可能性。本文在mdx中描述的趋化因子促炎途径可能代表了治疗杜兴肌营养不良的新靶点。

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