Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite in myocardial ischaemia-reperfusion injury and preconditioning

doi:10.1038/sj.bjp.0705080

审查

.2003年2月；138(4):532-43.

doi:10.1038/sj.bjp.0705080。

一氧化氮、超氧化物和过氧亚硝酸盐在心肌缺血再灌注损伤和预处理中的作用

佩特·费迪南迪¹, 理查德·舒尔茨

附属公司

PMID： 12598407
PMCID公司：项目经理1573696
内政部： 10.1038/sj.bjp.0705080

审查

一氧化氮、超氧化物和过氧亚硝酸盐在心肌缺血再灌注损伤和预处理中的作用

佩特·费迪南迪等。杂志. 2003年2月.

.2003年2月；138(4):532-43.

doi:10.1038/sj.bjp.0705080。

作者

佩特·费迪南迪¹, 理查德·舒尔茨

附属

¹匈牙利塞格德市塞格德9号多姆特尔塞格德大学生物化学系心血管研究小组，H-6720。PETER@BIOCH.SZOTE.U-SZEGED.HU

PMID： 12598407
PMCID公司：项目经理1573696
内政部： 10.1038/sj.bjp.0705080

摘要

在心肌缺血再灌注损伤和预处理的研究中，一氧化氮（NO）是起保护作用还是有害作用似乎存在争议。一些调查结果和迄今为止对结果的解释都不支持这种争议。为了解决这一明显的争议，有必要了解NO、超氧物（O（2）（-）*）和过氧亚硝酸盐（ONOO（-））生物学的最新发展，以及所使用的各种缺血动物模型。NO是一种重要的心脏保护分子，通过其血管扩张、抗氧化、抗血小板和抗中性粒细胞作用，对正常心脏功能至关重要。然而，如果NO与O（2）（-）*结合形成ONOO（-），ONOO迅速分解为高活性氧化剂物种，则NO是有害的。NO、O（2）（-）*和超氧化物歧化酶的细胞浓度之间存在关键平衡，超氧化物歧化酶在生理上有利于NO的产生，但在缺血和再灌注等病理条件下会导致ONOO（-）的形成。相反，心脏暴露于短暂的缺血发作显著增强其承受随后缺血损伤的能力。这种称为预处理的内源性心脏保护机制的触发需要NO和O（2）（-）*合成。然而，在随后的缺血和再灌注期间，预处理反过来减弱NO、O（2）（-）*和ONOO（-）的过度生成，从而保护心脏。在这里，我们回顾了NO、O（2）（-）*和ONOO（-）在缺血再灌注损伤和预处理中的作用。

PubMed免责声明

数字

图1
一氧化氮（NO）、超氧化物（O）的细胞机制₂⁻·)，和过氧亚硝酸盐（ONOO⁻)行动。NO是一种重要的心脏保护分子，通过其血管扩张、抗氧化、抗血小板和抗中性粒细胞作用，对正常心脏功能至关重要。然而，如果NO与O结合，则NO是有害的₂⁻·形成ONOO⁻迅速分解为高活性氧化剂，导致组织损伤。细胞内NO、O浓度之间存在临界平衡₂⁻·超氧化物歧化酶（SOD）在生理上有利于NO的生成，但在病理条件下，如缺血和再灌注会导致ONOO⁻形成。ONOO公司⁻如果它与还原型谷胱甘肽（GSH）或其他硫醇结合形成S-亚硝基谷胱甘苷（GSNO）或其他亚硝基硫醇（NO供体分子），则被解毒。基质金属蛋白酶；NOS–NO合成酶；PARP–聚腺苷二磷酸核糖合成酶；XOR–黄嘌呤氧化还原酶。

图2
一氧化氮（NO）和超氧化物（O）的合成增加₂⁻·)导致有毒代谢物过氧亚硝酸盐（ONOO）的显著形成⁻)再灌注后导致心肌损伤（A）。然而，预处理期间的短暂缺血/再灌注会导致活性氧的适度形成，从而触发心脏保护机制，进而抑制ONOO⁻形成（B）。在后期预处理期间，也怀疑存在类似的机制，但iNOS和抗氧化酶（如超氧化物歧化酶（SOD））的表达也会发生。心脏NO、O的变化₂⁻·和ONOO⁻iNOS增加的确切作用是有争议的问题（C）。横线表示缺血期，箭头表示再灌注后活性氧的形成或酶的表达，字体大小表示NO、O的相对量₂⁻·和ONOO⁻形成。

请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

在缺血预处理和过氧亚硝酸盐输注的抗心律失常作用中，过氧亚硝基化合物是否起触发作用？
Juhász L、Kiss A、Nyeso E、Kovács M、Seprényi G、Kaszaki J、Végh A。 Juhász L等人。欧洲药理学杂志。2011年9月30日；667(1-3):306-13. doi:10.1016/j.ejphar.2011.06.010。Epub 2011年6月16日。欧洲药理学杂志。2011 PMID：21699894
心血管危险因素与心肌缺血/再灌注损伤、预处理和后处理的相互作用。
费迪南迪·P、舒尔茨·R、巴克斯特·GF。 Ferdinandy P等人。药理学修订版2007年12月；59(4):418-58. doi:10.1124/pr.107.06002。Epub 2007年11月29日。 2007年药理学修订版。 PMID：18048761 审查。
S-亚硝基人血清白蛋白可减少无保护性热缺血后猪心的缺血/再灌注损伤。
Hallström S、Franz m、Gasser H、Vodrazka m、Semsroth S、Losert UM、Haisjackl m、Podesser BK、Malinski T。 Hallström S等人。心血管研究，2008年2月1日；77(3):506-14. doi:10.1093/cvr/cvm052。Epub 2007年10月30日。 2008年心血管研究。 PMID：18006447
过氧亚硝酸盐在用3-硝基丙酸对大鼠心脏进行化学预处理中的作用。
Turan N、Csonka C、Csont T、Giricz Z、Fodor G、Bencsik P、Gyöngyösi M、Cakici I、Ferdinandy P。 Turan N等人。《心血管研究》，2006年5月1日；70(2):384-90. doi:10.1016/j.ccardires.2005.12.012。Epub 2006年1月27日。 2006年心血管研究。 PMID：16443208
一氧化氮和氧化应激在缺血心肌损伤和预处理中的作用。
Berges A、Van Nassauw L、Bosmans J、Timmermans JP、Vrints C。 Berges A等人。心脏学报。2003年4月；58(2):119-32. doi:10.2143/AC.58.2.2005264。心脏学报。2003 PMID：12715903 审查。

查看所有类似文章

引用人

NO-IL-6/10-IL-1β轴：脑供体大鼠脂肪肝和非脂肪肝移植物中的新途径。
卡西利亚斯·拉米雷斯（Casillas-Ramírez A）、米科·卡内罗（Micó-Carnero M）、桑切斯·冈萨雷斯（Sánchez-González）、马洛托·塞拉特（Maroto-Serrat C）、托罗斯昌斯基（Trostchansky A）、佩拉塔（Peralta C）。 Casillas-Ramírez A等人。前免疫。2023年8月1日；14:1178909. doi:10.3389/fimmu.2023.1178909。eCollection 2023年。前免疫。2023 PMID：37593740 免费PMC文章。
缺血预处理和褪黑素联合应用对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。
Abdel-Razek HA、Rizk MS、Amer GS、Kora MA、Afifi AM、Donia SS。 Abdel-Razek HA等人。伊朗基础医学杂志。2023年2月；26(2):235-240. doi:10.22038/IJBMS.2022.67127.14722。伊朗基础医学杂志。2023 PMID：36742133 免费PMC文章。
神经元一氧化氮合酶（NOS1）的扩张作用。
Solanki K、Rajpoot S、Bezsonov EE、Orekhov AN、Saluja R、Wary A、Axen C、Wary K、Baig MS。 Solanki K等人。同行杂志，2022年7月7日；10:e13651。doi:10.7717/peerj.13651。eCollection 2022年。同行杂志，2022年。 PMID：35821897 免费PMC文章。审查。
反复IPC与rIPC动作对运动性能、脉搏波速度和红细胞变形性的影响：回流变化的特殊考虑。
Grau M、Seeger B、Mozigenba L、Roth R、Baumgartner L、Predel HG、Bloch W、Tomschi F。 Grau M等人。生物学（巴塞尔）。2022年1月20日；11(2):163. doi:10.3390/biology11020163。生物学（巴塞尔）。2022 PMID：35205030 免费PMC文章。
一氧化碳和心脏改变。
Chu LM、Shaefi S、Byrne JD、Alves de Souza RW、Otterbein LE。 Chu LM等人。氧化还原生物。2021年12月；48:102183. doi:10.1016/j.redox.2021.102183。Epub 2021年11月8日。氧化还原生物。2021 PMID：34764047 免费PMC文章。审查。

查看所有“被引用”文章

工具书类

1. ALTUG S.、DEMIRYUREK A.T.、AK D.、TUNGEL M.、KANZIK I.过氧亚硝酸盐对预处理对大鼠离体心脏缺血诱导心律失常有益作用的贡献。欧洲药理学杂志。2001;415:239–246.-公共医学
1. ALTUG S.、DEMIRYUREK A.T.、KANE K.A.、KANZIK I.过氧亚硝酸盐参与大鼠离体心脏缺血预适应的证据。英国药理学杂志。2000;130:125–131.-项目管理咨询公司-公共医学
1. ARSTALL M.A.、SAWYER D.B.、FUKAZAWA R.、KELLY R.A.细胞因子介导的心肌细胞凋亡：诱导型一氧化氮合酶诱导和过氧亚硝酸盐生成的作用。循环。1999年决议；85:829–840.-公共医学
1. BAXTER G.F.中性粒细胞作为心肌缺血-再灌注损伤的介质：是时候继续了。基础研究。心脏病学。2002;97:268–275.-公共医学
1. BAXTER G.F.，FERDINANDY P.心肌延迟预适应：当前观点。基础研究心脏病学。2001;96:329–344.-公共医学

出版物类型

行动
行动

物质

行动
行动
行动
行动

LinkOut-更多资源

全文源
其他文献来源
- 镜片-专利引文

[1] ALTUG S.、DEMIRYUREK A.T.、AK D.、TUNGEL M.、KANZIK I.过氧亚硝酸盐对预处理对大鼠离体心脏缺血诱导心律失常有益作用的贡献。欧洲药理学杂志。2001;415:239–246.-公共医学

[2] ALTUG S.、DEMIRYUREK A.T.、AK D.、TUNGEL M.、KANZIK I.过氧亚硝酸盐对预处理对大鼠离体心脏缺血诱导心律失常有益作用的贡献。欧洲药理学杂志。2001;415:239–246.-公共医学

[3] ALTUG S.、DEMIRYUREK A.T.、KANE K.A.、KANZIK I.过氧亚硝酸盐参与大鼠离体心脏缺血预适应的证据。英国药理学杂志。2000;130:125–131.-项目管理咨询公司-公共医学

[4] ALTUG S.、DEMIRYUREK A.T.、KANE K.A.、KANZIK I.过氧亚硝酸盐参与大鼠离体心脏缺血预适应的证据。英国药理学杂志。2000;130:125–131.-项目管理咨询公司-公共医学

[5] ARSTALL M.A.、SAWYER D.B.、FUKAZAWA R.、KELLY R.A.细胞因子介导的心肌细胞凋亡：诱导型一氧化氮合酶诱导和过氧亚硝酸盐生成的作用。循环。1999年决议；85:829–840.-公共医学

[6] ARSTALL M.A.、SAWYER D.B.、FUKAZAWA R.、KELLY R.A.细胞因子介导的心肌细胞凋亡：诱导型一氧化氮合酶诱导和过氧亚硝酸盐生成的作用。循环。1999年决议；85:829–840.-公共医学

[7] BAXTER G.F.中性粒细胞作为心肌缺血-再灌注损伤的介质：是时候继续了。基础研究。心脏病学。2002;97:268–275.-公共医学

[8] BAXTER G.F.中性粒细胞作为心肌缺血-再灌注损伤的介质：是时候继续了。基础研究。心脏病学。2002;97:268–275.-公共医学

[9] BAXTER G.F.，FERDINANDY P.心肌延迟预适应：当前观点。基础研究心脏病学。2001;96:329–344.-公共医学

[10] BAXTER G.F.，FERDINANDY P.心肌延迟预适应：当前观点。基础研究心脏病学。2001;96:329–344.-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

一氧化氮、超氧化物和过氧亚硝酸盐在心肌缺血再灌注损伤和预处理中的作用

附属

一氧化氮、超氧化物和过氧亚硝酸盐在心肌缺血再灌注损伤和预处理中的作用

作者

附属

摘要

数字

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

摘要

数字

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

相关信息

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源