跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2003年4月18日;278(16):13888-97.
doi:10.1074/jbc。M207140200。 Epub 2003年2月10日。

内皮细胞的肿瘤细胞毒性。小鼠B16黑色素瘤细胞与肝窦内皮细胞体外相互作用后线粒体系统谷胱甘肽摄取受损

附属公司
免费文章

内皮细胞的肿瘤细胞毒性。小鼠B16黑色素瘤细胞与肝窦内皮细胞体外相互作用后线粒体系统谷胱甘肽摄取受损

安吉尔·L·奥尔特加等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

高GSH含量与培养至低密度(LD B16M)的B16-F10黑色素瘤细胞的高转移活性相关。在粘附到肝窦内皮细胞(HSE)后存活的LD B16M细胞中研究GSH稳态。利用抗Met-72单克隆抗体和流式细胞仪耦合细胞分选技术分离侵袭性B16M(iB16M)细胞。HSE衍生NO和H(2)O(2)导致iB16M细胞中GSH耗竭和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶活性降低。γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶重亚基和轻亚基的过度表达导致细胞溶质GSH的快速恢复,而线粒体GSH(mtGSH)在培养的前18 h进一步下降。NO和H(2)O(2)破坏了线粒体系统对GSH的摄取(iB16M细胞的摄取率比LD B16M细胞低约75%)。iB16M细胞还表现出线粒体复合物II、III和IV活性降低,O(2。体外培养的iB16M细胞保持了较高的生存率(>98%),并在48小时内修复了HSE诱导的线粒体损伤。然而,mtGSH水平较低的iB16M细胞极易受到TNF-α诱导的氧化应激和死亡的影响。因此,线粒体谷胱甘肽水平的降低可能是挑战侵袭性癌细胞生存的关键目标。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

  • 黑色素瘤中的氧化应激:有益的抗氧化剂和抗氧化剂治疗策略。
    Becker AL,Indra阿拉斯加州。 Becker AL等人。 癌症(巴塞尔)。2023年6月2日;15(11):3038. doi:10.3390/cancers15113038。 癌症(巴塞尔)。2023 PMID:37297001 免费PMC文章。 审查。
  • 谷氨酰胺饥饿影响大肠癌细胞的细胞周期、氧化平衡和代谢。
    Spada M、Piras C、Diana G、Leoni VP、Frau DV、Serreli G、Simbula G、Loi R、Noto A、Murgia F、Caria P、Atzori L。 Spada M等人。 抗氧化剂(巴塞尔)。2023年3月10日;12(3):683。doi:10.3390/antiox12030683。 抗氧化剂(巴塞尔)。2023 PMID:36978930 免费PMC文章。
  • 皮肤损伤和黑色素瘤中氧化应激的双刃剑:从生理病理学到治疗方法。
    Emanuelli M、Sartini D、Molinelli E、Campagna R、Pozzi V、Salvolini E、Simonetti O、Campanati A、Offidani A。 Emanuelli M等人。 抗氧化剂(巴塞尔)。2022年3月23日;11(4):612. doi:10.3390/antiox11040612。 抗氧化剂(巴塞尔)。2022 PMID:35453297 免费PMC文章。 审查。
  • 黑色素瘤进展中的氧化还原相关蛋白。
    卡瓦略LAC、奎乔RG、巴卡罗ALB、锡耶纳DD、西尔瓦WA Jr、罗德里格斯T、玛丽亚·恩格尔SS。 Carvalho LAC等人。 抗氧化剂(巴塞尔)。2022年2月22日;11(3):438. doi:10.3390/antiox11030438。 抗氧化剂(巴塞尔)。2022 PMID:35326089 免费PMC文章。
  • 一氧化氮在黑色素瘤中的作用。
    Yarlagadda K、Hassani J、Foote IP、Markowitz J。 Yarlagadda K等人。 Biochim Biophys Acta Rev癌症。2017年12月;1868年(2):500-509。doi:10.1016/j.bbcan.2017.09.005。Epub 2017年9月27日。 Biochim Biophys Acta Rev癌症。2017 PMID:28963068 免费PMC文章。 审查。

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源