Stress and the inflammatory response: a review of neurogenic inflammation

doi:10.1016/s0889-1591(02)00021-1

审查

.2002年12月；16(6):622-53.

doi:10.1016/s0889-1591（02）00021-1。

应激与炎症反应：神经源性炎症研究进展

保罗·H·布莱克¹

附属公司

PMID： 12480495
内政部： 10.1016/s0889-1591（02）00021-1

审查

应激与炎症反应：神经源性炎症研究进展

保罗·H·布莱克. 大脑行为免疫. 2002年12月.

.2002年12月；16(6):622-53.

doi:10.1016/s0889-1591（02）00021-1。

作者

保罗·H·布莱克¹

附属

¹波士顿大学医学院微生物系，美国马萨诸塞州波士顿市奥尔巴尼街715号L-504室，邮编02118。pblack@bu.edu

PMID： 12480495
内政部： 10.1016/s0889-1591（02）00021-1

摘要

本文综述了神经炎症的研究进展。为了应对心理压力或某些物理压力源，可能会通过感觉神经释放神经肽，尤其是P物质（SP）或其他炎症介质，以及肥大细胞或其他炎症细胞的激活，发生炎症过程。中枢神经肽，尤其是皮质类固醇释放因子（CRF），可能还有SP，通过激活神经内分泌通路，如交感神经系统、下丘脑-垂体轴和肾素-血管紧张素系统，启动系统应激反应，随着应激激素（即儿茶酚胺、皮质类固醇、生长激素、胰高血糖素和肾素）的释放。这些与应激诱导的细胞因子一起，启动急性期反应（APR）和诱导急性期蛋白（炎症的基本介质）。中枢神经系统去甲肾上腺素也可能通过巨噬细胞活化和细胞因子释放诱导APR。应激时脂质的增加也可能是巨噬细胞活化的一个因素，我推测脂多糖也可能是一个因素。脂多糖在心理应激期间从胃肠道吸收增强后，诱导肝库普弗细胞产生细胞因子。大脑可以启动或抑制炎症过程。炎症反应包含在后来演变的心理应激反应中。此外，相同的神经肽（即CRF和可能的SP）介导压力和炎症。由应激或炎症反应引起的细胞因子可以利用类似的体感途径向大脑发出信号。综述了压力可能导致炎症变化的其他实例。我假设反复发作的急性或慢性心理应激可能会产生慢性炎症变化，从而导致动脉硬化或其他器官的慢性炎症变化。

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