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2002年9月至今;23(5):819-34.
doi:10.1016/s0197-4580(02)00069-6。

活性氧和氮物种对离子通道的调节:在脑老化中的病理生理作用?

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活性氧和氮物种对离子通道的调节:在脑老化中的病理生理作用?

卢西奥·安南齐亚托(Lucio Annunziato)等。 神经生物老化 2002年9月至今

摘要

越来越多的报告表明,作为“正常”衰老过程的一部分,自由基参与了大脑中发生的功能和结构变化。鉴于质膜和细胞内离子通道在维持细胞内离子稳态方面发挥着关键作用,这对神经元细胞的生存至关重要,在本综述中,我们试图阐明活性氧(ROS)诱导的离子通道活性的功能变化和活性氮物种(RNS)可能在老化过程中发生。为此,我们查阅了现有文献和实验室获得的关于活性氧和RNS改变几种质膜和细胞内离子通道和转运蛋白活性的能力的数据,试图将这些变化与衰老过程中发生的变化联系起来。特别强调电压门控Na(+)、Ca(2+)和K(+)通道,尽管还将讨论第二信使激活的通道,如Ca(2+)和ATP-依赖的K(+。根据现有数据,尚不可能在离子通道水平的氧化修饰引起的神经元电生理特性变化与伴随脑老化的神经退行性过程之间建立严格的相关性。然而,越来越多的信息表明,ROS和RNS对离子通道蛋白的调节作用可能与神经元细胞的生存或死亡有关。显然,需要做更多的工作来确定离子通道的可能参与以及ROS和RNS对其的调节作为老化过程的重要机制。只有当对衰老过程有更完整的分子图像时,才有可能检验一个有趣的假设,即衰老可能通过调节ROS和RNS对离子通道的作用或参与其调节的生化途径而在药理学上延迟。

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