药物或外源性代谢酶（DMEs或XMEs）在引入人体的外源性或外来化合物的生物转化、代谢和/或解毒中发挥着核心作用。一般来说，DME保护或保护身体免受来自环境的潜在有害侮辱。一旦进入体内，许多外源性物质可以特异性或非特异性地诱导信号转导事件，从而导致各种细胞、生理和药理学反应，包括稳态、增殖、分化、凋亡或坏死。为了使身体尽量减少这些外来物质造成的伤害，各种组织/器官都配备了各种DME，包括各种I期和II期酶，这些酶在基础水平上大量存在，并且/或者在接触后增加/诱导。为了更好地了解DME的药物基因组/基因表达谱以及接触外源性药物或药物后的潜在分子机制，我们将回顾DNA微阵列技术在基因表达谱分析中的当前知识，以及由特定受体或非特定信号转导途径介导的各种外源性物质引发的信号转导事件。药物基因组学是对药物的药理或毒理学反应所必需的基因和基因产物（蛋白质）的研究。为了评估由外源性药物和药物诱导或抑制的一组基因，cDNA微阵列或基于寡核苷酸的DNA芯片技术可以是一个强大的工具，同时分析由外源性物质诱导或抑制基因表达谱。各种I期DME（如细胞色素P450（CYP）和II期DME）的基因表达调控通常取决于外源物质与受体的相互作用。例如，CYP1基因的表达可以通过芳香烃受体（AhR）诱导，该受体与AhR核转运体（ARNT）二聚，以响应许多多环芳香烃（PAHs）。类似地，孤儿受体类固醇家族、构成性雄甾烷受体（CAR）和孕烷X受体（PXR）与维甲酸X受体（RXR）异源二聚体化，通过苯巴比妥类化合物（CAR地塞米松和利福平类药物（PXR）。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体的首批特征成员之一，也与RXR二聚体，并且已被证明被降血脂剂类化合物激活，导致CYP4A基因上启动子的转录激活。这些启动子的转录激活通常导致其mRNA的诱导。RXR的共同伴侣对CAR、PXR和PPAR受体的生理学和药理学意义基本上仍不清楚，目前正在进行深入研究。对于II期二甲基醚，II期基因诱导物，如酚类化合物丁基羟基茴香醇（BHA）、叔丁基对苯二酚（tBHQ）、绿茶多酚（GTP）、（-）-表儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）和异硫氰酸酯（PEITC、萝卜硫烷）通常看起来是亲电的。它们可以通过亲电介导的应激反应激活有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，从而激活bZIP转录因子Nrf2，该转录因子与Mafs二聚并与抗氧化剂/亲电反应元件（ARE/EpRE）结合在许多II期DME以及许多细胞防御酶如硫氧还蛋白、γ-GCS和HO-1中发现的增强子，随后诱导这些基因的基因表达。一般来说，暴露于I期或II期基因诱导物或外源性物质可能会触发细胞“应激”反应，导致这些二甲醚的基因表达增加，从而最终增强外源性物质和/或“细胞应激”的消除和清除包括有害的活性中间体如活性氧（ROS），使身体迅速消除“压力”。因此，身体的这种稳态反应在保护生物体免受外源性物质等环境损伤方面发挥着核心作用。DNA微阵列技术和哺乳动物基因组测序的进展很快将允许对选定组织中所有基因的表达谱进行定量评估。然而，从基因表达谱预测表型结果的能力目前尚处于初级阶段，需要额外的生物信息学工具。这些工具将有助于从文献和基因数据库收集信息，并将表达数据与动物生理学研究相结合。药物基因组/基因表达谱的研究以及对药物诱导的调控和信号转导机制的理解在药物发现和药物开发中具有潜在的重要性。
