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.2002年9月12日;21(41):6328-39.
doi:10.1038/sj.onc.1205780。

Raf-1在人类乳腺上皮细胞中诱导的生长停滞是p16非依赖性的,并且在转化过程中在永生细胞中被克服

附属公司

Raf-1在人类乳腺上皮细胞中诱导的生长停滞是p16非依赖性的,并且在转化过程中在永生细胞中被克服

凯瑟琳·奥尔森等。 癌基因. .

摘要

利用雌激素诱导的逆转录病毒系统,我们证明致癌Raf-1在有限寿命的人类乳腺上皮细胞(HMEC)中诱导生长停滞和形态变化。这种阻滞不依赖于细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CKI)p16(INK4a)的表达,也不依赖于CKIs p21(Cip1)、p14(ARF)、p27(Kip1)或p57(Kip2)表达的变化。Raf诱导的停搏与病毒癌基因介导的p53和pRB失活或c-myc过度表达无关。流式细胞术分析表明,细胞在G1和G2都会停滞。拉夫引发的逮捕在一些不朽的HMEC中得到了缓解或消除。克服了复制性衰老并经历了最近描述的转化过程的不朽HMEC在转导致癌Raf-1的情况下保持生长;它们还获得EGF非依赖性生长和低频率的锚定非依赖性生长。然而,已经克服复制性衰老但尚未转化的HMEC以及通过端粒酶催化亚单位hTERT转导而永生的HMEC仍然严重生长受阻。这些结果表明,Raf-1诱导生长停滞的分子机制可能因不同的有限寿命细胞类型而异,在HMEC中,这种机制在转化过程中发生改变,而不是作为克服衰老或表达hTERT的直接结果。

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