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.2002年6月14日;90(11):1167-72。
doi:10.1161/01.res.0000020561.03244.7e。

单核细胞趋化蛋白-1通路在小鼠和猴动脉周围损伤后新生内膜增生中的重要性

附属公司

单核细胞趋化蛋白-1通路在小鼠和猴动脉周围损伤后新生内膜增生中的重要性

Kensuke Egashira先生等。 循环研究. .

摘要

新生内膜增生是冠状动脉介入治疗后再狭窄的主要原因。由于血管损伤现在被认为涉及炎症反应,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)可能参与再狭窄的潜在机制。在本研究中,我们证明了MCP-1在袖套诱导动脉损伤后新生内膜增生中的重要作用。在第一组实验中,在完整的小鼠和猴子的股动脉周围放置一个无狭窄的袖带,在早期导致炎症,在晚期导致新生内膜增生。我们将人类MCP-1基因的N末端缺失突变体转染到骨骼肌中,以阻断体内MCP-1的活性。这种突变的MCP-1是MCP-1的主要负性抑制剂。该策略抑制早期血管炎症(单核细胞浸润、MCP-1表达增加和炎性细胞因子)和晚期新生内膜增生。在第二组实验中,发现CCR2缺陷小鼠中袖带诱导的新生内膜增生少于对照CCR2(+/+)小鼠。MCP-1/CCR2通路在小鼠和猴股动脉袖带新生内膜增生的发病机制中起着核心作用。因此,MCP-1/CCR2通路可以作为冠状动脉介入治疗后人类再狭窄的治疗靶点。

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