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.2002年5月;20(5):879-84.
doi:10.1097/00004872-200205000-00022。

慢性高血压时基底动脉钙通道和Rho相关激酶活性的增加

附属公司

慢性高血压时基底动脉钙通道和Rho相关激酶活性的增加

塔卡纳里·基塔佐诺等。 J高血压. 2002年5月.

摘要

目标:一些介导血管反应的因素似乎在高血压期间大脑血管阻力增加中起着重要作用。本研究的目的是阐明高血压增加体内基底动脉基调的机制。

方法:利用颅骨窗,我们检测了L型电压依赖性钙通道抑制剂(尼卡地平)和Rho-相关激酶(Y-27632)对自发性高血压大鼠(SHR)基底动脉基线直径的影响,并与血压正常的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的反应进行了比较。

结果:局部应用尼卡地平(10(-8)、10(-7)和10(-6)mol/l)可使基底动脉扩张。与WKY大鼠相比,尼卡地平诱导的SHR血管舒张作用增强。尼卡地平(10-6mol/l)分别使WKY大鼠和SHR大鼠的动脉扩张9+/-2和24+/-4%。局部应用Y-27632(10(-7)、10(-6)和10(-5)mol/l)以浓度相关的方式使WKY大鼠基底动脉扩张。与WKY大鼠相比,Y-27632在SHR中产生的血管舒张作用显著增强。Y-27632(10(-5)mol/l)分别使WKY大鼠和SHR大鼠的动脉扩张14+/-2和45+/-6%。我们还测试了一氧化氮合酶抑制剂(NG-nitro-l-精氨酸甲酯,l-NAME)、ATP-敏感钾通道(格列本脲)和大电导钙激活钾通道(四乙基铵,TEA)的作用。l-NAME和格列本脲(在较小程度上)对两种菌株的基底动脉产生了类似的收缩作用。TEA不影响WKY大鼠基底动脉的基线直径,并且在SHR中产生较小但显著的血管收缩。

结论:这些结果表明,在体内高血压期间,基底动脉中L型钙通道和Rho相关激酶的活性增强。增强的收缩力可能有助于在体内慢性高血压期间基底动脉阻力的增加。

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