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.2002年4月;16(4):847-58.
doi:10.1210/mend.16.4.0809。

PKCα基因敲除通过PI3K增强胰岛素信号

附属公司

PKCα基因敲除通过PI3K增强胰岛素信号

迈克尔·雷格斯等。 分子内分泌学. 2002年4月.

勘误表in

  • 摩尔内分泌学2002年6月;16(60:1203. Michael Letiges【更正为Leitges,Michael】

摘要

胰岛素通过激活非典型PKC亚型(lambda、zeta、iota)和蛋白激酶B(PKB),通过增加PI3K作用产生的D3-多磷酸肌醇,刺激葡萄糖转运和某些其他代谢过程。二酰甘油敏感性PKC亚型的作用尚不明确,因为它们被认为既被胰岛素激活,又抑制胰岛素向PI3K的信号传导。目前,我们发现,在小鼠骨骼肌和脂肪细胞中,普遍存在的传统二酰甘油敏感性PKC亚型、PKCα、,被同源重组敲除。另一方面,胰岛素引起野生型小鼠和大鼠脂肪细胞和骨骼肌中可免疫沉淀的PKCα活性增加,从而导致沃特曼不敏感。我们得出结论:1)胰岛素刺激的葡萄糖转运不需要PKCα,2)PKCα至少部分独立于PI3K被胰岛素激活,并主要作为胰岛素受体底物1/PI3K/PKB/PKC-lambda/zeta/iota复合物和依赖性代谢过程的胰岛素信号的生理反馈抑制剂。

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