Putting tumours in context

doi:10.1038/35094059

审查

。2001年10月；1(1):46-54.

doi:10.1038/35094059。

将肿瘤放在背景中

M J Bissell先生¹, D萝卜

附属公司

PMID： 11900251
预防性维修识别码：项目经理2975572
内政部： 10.1038/35094059

审查

将肿瘤放在背景中

M J Bissell先生等。 Nat Rev癌症。 2001年10月。

。2001年10月；1(1):46-54.

doi:10.1038/35094059。

作者

M J Bissell公司¹, D萝卜

附属

¹美国加利福尼亚州伯克利市劳伦斯伯克利国家实验室生命科学部，邮编：99720。mjbissell@lbl.gov

PMID： 11900251
预防性维修识别码：项目经理2975572
内政部： 10.1038/35094059

摘要

癌细胞与其微观和宏观环境之间的相互作用创造了促进肿瘤生长并保护其免受免疫攻击的环境。癌细胞与其周围组织的功能联系形成了一个新的“器官”，随着恶性肿瘤的进展而改变。对这一过程的研究可能为肿瘤发生机制提供新的见解，也可能导致新的治疗靶点。

PubMed免责声明

数字

**图1。正常乳腺肿瘤与恶性乳腺肿瘤**
a。正常乳腺显示出高度结构化和隔离的结构。导管由双层细胞构成：管腔上皮细胞被一层肌上皮细胞包围，由基底膜包围。基质成纤维细胞分泌胶原细胞外基质（ECM），血管位于中心位置，界限清楚。b。小叶性乳腺癌组织学较差。肿瘤血管生成产生边界不清的血管，癌细胞与所有基质元素混合。

**图2。细胞-细胞和细胞-ECM相互作用的机制**
整合素和非整合素细胞表面受体与细胞骨架中的肌动蛋白丝形成附着，并能够感知细胞外基质（ECM）的元素以促进生长因子的激活。紧密连接是溶质通过细胞间隙扩散的屏障，也是顶端和基底外侧质膜域之间的边界。粘附连接由细胞外E-cadherin二聚体组成，与细胞质α-和β-连环蛋白分子相连，并固定在肌动蛋白丝上。缝隙连接通过允许溶质和小信号分子在相邻细胞之间传递，提供了一种通信机制。桥粒作为中间纤维的锚固点，也提供信号信息。

**图3。肿瘤间质的差异**
正常组织和乳腺肿瘤组织的间质基质细胞在平滑肌分化水平上存在差异。a。正常间质不表达平滑肌肌动蛋白（红色）或b。平滑肌肌球蛋白（绿色），表明平滑肌分化尚未发生，尽管这些细胞确实产生血管（bv）。**c–f。**相比之下，肿瘤组织表达高水平的平滑肌肌动蛋白(**c（c）**,**e（电子）**). 然而，这些图像也表明，并非所有的肿瘤基质都是相似的。图中显示的肿瘤基质(**c（c）**)和(d日)表达平滑肌肌动蛋白(**c（c）**)但不是平滑肌肌球蛋白(d日). 在图中所示的肿瘤中**e（电子）**和**（f）**基质细胞表达高水平的肌动蛋白和平滑肌肌球蛋白。改编自REF。

**图4。肿瘤微环境检测**
a。原发性乳腺癌细胞在三维I型胶原中培养时形成球形集落。b。然而，与基质细胞共培养会导致肿瘤细胞扩散并具有侵袭性。肿瘤的生长程度随着基质细胞的密度增加而增加。共培养试验染色(**c（c）**)和肿瘤(d日)抗波形蛋白抗体揭示了基质细胞在有无癌细胞时的结构相似性。（经REF.©（1995）美国临床研究学会许可复制。）

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