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.2001年12月;73(6):887-96.
doi:10.1006/exer.2001.1094。

Drusen形成和年龄相关性黄斑变性的补体激活和炎症过程

附属公司

Drusen形成和年龄相关性黄斑变性的补体激活和炎症过程

L V约翰逊等。 实验眼睛分辨率. 2001年12月.

摘要

最近的研究表明炎症和补体介导的攻击是血肿生物发生的早期事件。本文所述的研究旨在确定补体激活的主要位点是否可以在酒石结构中识别,以及是否已知的补体终末途径抑制剂存在于靠近酒石结构的酒石和/或视网膜色素上皮(RPE)细胞中。免疫组织化学检查显示终末途径的两种液相调节因子,玻璃体凝集素(Vn,S蛋白)和团簇蛋白(载脂蛋白J),存在于核糖核酸酶中;Vn也聚集在与水肿密切相关的RPE细胞的细胞质中。膜相关补体抑制剂,补体受体1,也定位于鼓膜,但免疫组织化学在RPE细胞中未检测到。相比之下,第二种膜相关补体抑制剂,膜辅因子蛋白,存在于鼓膜相关RPE细胞以及鼓膜内的小的球形亚结构元件中。这些先前未识别的元素还显示出对补体成分C3的蛋白水解片段的强烈免疫反应,这些蛋白水解片段特征性地沉积在补体激活位点。据推测,这些结构代表了退化RPE细胞的残余碎片,是补体攻击的目标。夹在RPE单层和Bruch膜之间的RPE细胞碎片可能是一种慢性炎症刺激物,也是一个潜在的核形成部位。因此,核糖核酸酶的生物发生过程可以被认为是原发性RPE病理的次要表现,局部炎症过程的后果会加剧这种病理。

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