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.2002年4月12日;277(15):12622-31.
doi:10.1074/jbc。M110568200。 Epub 2002年1月25日。

DOC-2/DAB2对前列腺癌生长抑制作用的机制。与DOC-2/DAB2 N末端结构域相关的新型GTPase激活蛋白的特性

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DOC-2/DAB2对前列腺癌生长抑制作用的机制。与DOC-2/DAB2 N末端结构域相关的新型GTPase激活蛋白的特性

王志等。 生物化学杂志. .
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摘要

DOC-2/DAB2是具有肿瘤抑制活性的残疾基因家族成员。其下调与多种肿瘤相关,其N末端的丝氨酸磷酸化调节DOC-2/DAB2对AP-1转录活性的抑制作用。我们描述了DIP1/2的克隆,这是一个与DOC-2/DAB2的N末端结构域相互作用的新基因。DIP1/2是一种新的GTPase激活蛋白,包含Ras GTPase活化蛋白同源结构域(N末端)和其他两个独特结构域(即10个脯氨酸重复序列和亮氨酸拉链)。在大脑和前列腺等正常组织中检测到DOC-2/DAB2和DIP1/2之间的相互作用。前列腺癌细胞中经常检测到这两种蛋白的表达改变。事实上,DIP1/2的存在有效地阻断有丝分裂原诱导的基因表达并抑制前列腺癌的生长。因此,DOC-2/DAB2和DIP1/2似乎代表了一种维持细胞稳态的独特负调控复合物。

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